临床肝胆病杂志

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临床肝胆病杂志(共9篇)

临床肝胆病杂志（一）：

实用类文本阅读(10分) 肝脏疾病是一种自身免疫系统疾病，机体免疫力低下（免疫缺陷）是肝病的根本原因，这一点早已为医学界所共识。1996年诺贝尔医学奖得者、澳大利亚科学家彼得·杜赫提在《科学》杂志上撰文指出：肝脏缺乏免疫诱导素是造成机体免疫缺陷的根本原因！缺乏免疫诱导素，肝脏将长期处于免疫缺陷状态，而免疫缺陷正是以乙肝为代表的肝脏疾病产生和经久不愈的根本原因！免疫诱导素主要产生于人体的肝脏，是一种能够识别病毒、调动免疫细胞对病毒产生免疫反应的活性小分子物质。当病毒侵入细胞后，免疫诱导素通过诱导宿主细胞（被病毒感染肝细胞）产生数种酶，与激素、神经肽、神经递质共同组成细胞间的信号分子系统，引导免疫T细胞、B细胞、巨噬细胞等病毒产生免疫应答，将病毒消除。在医学界，免疫诱导素又被形象地喻为增强机体免疫的“军事指挥家”。而正是由于肝病患者体内普遍缺乏免疫诱导素，以致无法调动免疫细胞去识别和杀灭肝病病毒，使肝病病毒早期潜伏不灭，后期久治不愈！因此，补充并进而促进自体再造内源性免疫诱导素是治愈肝脏疾病的关键！ 正如1923年诺贝尔医学奖得主班廷发现了胰导素，1945年诺贝尔医学奖得主费莱明发现青霉素从而一举使人类攻克了许多疾病一样，彼得·杜赫提的免疫诱导素的发现，是人类战胜又一顽症的重要里程碑，它使医学界预言人类21世纪消灭乙肝成为可能。 彼得·杜赫提这一重大发现在英国伦敦大学帝国理工学院公布不久，英国市场上的免疫诱导素便疯狂涨至每10毫升50余英磅，折合人民币600余元。 荷兰药理学博士JIEZ称，使用免疫诱导素后，阿姆斯特丹的乙肝复发率比两年 前降低了43％…… 我国于1989年开始进行GWe免疫诱导素的研制，历经数年终于继英、美、荷兰之后成为又一个研制成功免疫诱导素的国家，该免疫诱导素复合制剂经国家有关部门批准，命名为“九代清源（GWe）”。其作用机理是：通过增强对病毒的免疫识别功能，防止病毒长期的免疫潜伏和免疫逃脱；诱导肝脏产生内源性干扰素、白介素2和免疫球蛋白等，形成自身特异性免疫抗体，自愈肝病；通过拮抗白介素1、白介素6和肿瘤坏死因子等炎性因子，有效防治肝纤维化、肝硬化及肝癌病症；而其激活载脂蛋白活性的功能正是消解脂肪肝的重要途径。适宜于乙肝大、小三阳，丙肝，肝硬化，脂肪肝，酒精肝等因病毒、药物、酒精及环境污染等因素导致的肝损伤患者。 小题1:下列对作品有关内容的分析和概括，正确的两项是(5分)　    （   ） A．机体免疫力低下是自身免疫系统疾病——肝病的根本原因，治疗肝病关键是要提高 机体免疫力。 B．增强机体免疫的“军事指挥家”——免疫诱导素的发现，是人类于21世纪消灭乙肝的里程碑。 C．免疫诱导素是一种产生于人体的肝脏并能够对 病毒产生免疫反应的活性小分子物质 D．免疫诱导素是一种能够识别病毒、调动免疫细胞对病毒产生免疫反应的活性小分子物质 E.缺乏免疫诱导素将使人体无法补充并进而促进自体再造内源性免疫诱导素，从而治愈肝脏疾病 小题2:为什么说“补充并进而促进自体再造内源性免疫诱导素是治愈肝脏疾病的关键”？(5分)

小题1:A D 小题2:因为以乙肝为代表的肝脏疾病产生和经久不愈的根本原因是人体长期免疫缺陷，而免疫缺陷又是因为主要产生于人体的肝脏，能够识别病毒、调动免疫细胞对病毒产生免疫反应的缺乏免疫诱导素而造...

临床肝胆病杂志（二）：

肝脏的主要功能是参与物质代谢、生物转化(解毒与灭活)、凝血物质的生成和消除、胆汁的生成与排泄.肝脏有丰富的单核吞噬细胞,在特异和非特异免疫中具有重要的作用.
当肝脏受到某些致病因素的损害,可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、肝硬化)和肝功能的异常.但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力,比较轻度的损害,通过肝脏的代偿功能,一般不会发生明显的功能异常.如果损害比较严重而且广泛(一次或长期反复损害),引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变,称为肝功能不全(hepatic insufficiency).严重肝功能损害,不能消除血液中有毒的代谢产物,或物质代谢平衡失调,引起中枢神经系统功能紊乱(肝性脑病),称为肝功能衰竭(hepatic failure).
引起肝功能不全的原因很多,可概括为以下几类：
1.感染 寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害；其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎).
2.化学药品中毒 如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等,往往可破坏肝细胞的酶系统,引起代谢障碍,或使氧化磷酸化过程受到抑制,ATP生成减少,导致肝细胞变性坏死；有些药物,如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素),即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害,这可能与过敏有关.
3.免疫功能异常 肝病可以引起免疫反应异常,免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一.例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞；乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)等能结合到肝细胞表面,改变肝细胞膜的抗原性,引起自身免疫.又如原发性胆汁性肝硬化,病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等),也可能是一种自身免疫性疾病.
4.营养不足 缺乏胆碱、甲硫氨酸时,可以引起肝脂肪性变.这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂),而胆碱是卵磷脂的必需组成部分.甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基.当这些物质缺乏时,脂肪从肝中移除受阻,造成肝的脂肪性变.
5.胆道阻塞 胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积,如时间过长,可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血,而引起肝细胞变性和坏死.
6.血液循环障碍 如慢性心力衰竭时,引起肝淤血和缺氧.
7.肿瘤 如肝癌对肝组织的破坏.
8.遗传缺陷 有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病.例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白,使铜代谢发生障碍,而引起肝豆状核变性；肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶,1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积,损害肝细胞,引起肝硬化.
一、物质代谢的改变
肝功能不全时,代谢的变化是多方面的,包括蛋白质、脂质、糖、维生素等.而且能反映在血液内血浆蛋白、胆固醇和血糖含量的变化.
(一)蛋白质代谢变化
主要表现为血浆蛋白的含量改变.
血浆蛋白主要有白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原,以及微量的酶及酶原(如凝血酶原)等.正常人血浆蛋白总量为6-7.5克%,其中白蛋白3.8-4.8克%,球蛋白(α1、α2、β、γ)2-3克%,纤维蛋白原0.2-0.4克%,白蛋白/球蛋白的比值为1.5-2.5.
1.血浆白蛋白减少 血浆白蛋白由肝细胞合成,肝细胞损害时,血浆白蛋白降低.肝脏每天合成白蛋白约12-18克,半衰期约为13.5天,因此急性肝炎在短期内,血浆白蛋白改变不明显.肝细胞受到极其严重的损害(急性或慢性),如急性或亚急性肝坏死、慢性肝炎、肝硬化等,由于白蛋白合成减少,血浆白蛋白才明显减少.血浆白蛋白减少(低于2.0克%),血浆胶体渗透压降低,是产生腹水或全身性水肿的重要原因之一.
2.纤维蛋白原和凝血酶原等凝血物质减少 纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ,均在肝细胞内合成.肝细胞严重损害,凝血因子(Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ)生成减少,血液凝固性降低,是肝病患者出血倾向的重要原因.
3.球蛋白增多,主要是γ-球蛋白增多.γ球蛋白是由浆细胞产生的.肝脏疾患时,由于抗原的剌激,γ-球蛋白产生增多.β-球蛋白是由肝细胞、浆细胞、淋巴细胞合成的,其主要成分是β-脂蛋白.肝脏疾患时,β-球蛋白常常也是增多,特别是在胆汁淤滞时,如阻塞性黄疸患者,血中β-球蛋白明显升高,这可能与脂类代谢障碍有一定关系.
肝脏疾患时,由于白蛋白合成减少,球蛋白增多.因此,虽然血浆总蛋白可以没有明显改变,但是白蛋白/球蛋白的比值降低,可以小于1.5-1,甚至倒置(即球蛋白多于白蛋白).
(二)血浆胆固醇含量变化
人体内胆固醇有两个来源：一是来自动物性食物,二是在体内合成.肝脏、小肠粘膜、皮肤合成胆固醇的能力很强.血浆胆固醇大部分来自肝脏,一部分来自食物,肝外组织合成的胆固醇一般很少进入血液.肝细胞分泌卵磷脂胆固醇脂酰转移酶,在血浆中将卵磷脂分子中β位置上的不饱和脂酰基转移至游离胆固醇的分子上,生成胆固醇脂,肝脏本身也能将游离胆固醇转变为胆固醇脂.因此,血浆中胆固醇有两种存在形式,一是游离胆固醇(占20-40%),二是胆固醇脂(占60-80%).正常血浆胆固醇总量为150-250毫克%.胆固醇一部分由肝桩经胆道系统直接排入肠内,绝大部分(约占80%)在肝内先转变为胆酸和脱氧胆酸,以胆盐的形式经胆道系统排入肠内.肝功能不全时,胆固醇的形成、酯化、排泄发生障碍,引起血浆胆固醇含量的变化.
1.单纯胆道阻塞,胆固醇排出受阻,血浆胆固醇总量明显增高,而胆固醇酯占胆固醇总量的百分比正常.
2.肝细胞受损害,胆固醇酯生成减少,血浆胆固醇酯含量减少,在胆固醇总量中所占的百分比降低,血浆胆固醇总量降低或在正常范围内.
3.肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞(如黄疸型肝炎伴有小胆管阻塞),血浆胆固醇总量可以增高,但胆固醇酯在胆固醇总量中的百分比降低.
(三)血糖的变化
肝脏在糖代谢中具有合成、贮藏及分解糖原的作用,使肝糖原与血糖之间保持动态平衡,维持血糖浓度在一定水平.正常血糖含量为80-120毫克%.一般地说,轻度肝脏损害往往很少出现糖平衡紊乱.当肝细胞发生弥漫性的严重损害时,由于肝糖原合成障碍及贮存减少,表现为空腹 时血糖降低.当血糖低于60-70毫克%时,就会出现低血糖症,此时病人感到软弱、疲乏、头晕.脑的能量来源主要靠葡萄糖的氧化,而脑糖原的贮存量极少,主要依靠血液供给葡萄糖.当血糖急剧降低至40毫克%时,由于脑的能量供应不足,发生低血糖性昏迷.低血糖性昏迷常见于急性坏死、肝硬化及肝癌的晚期.由于肝细胞损害,不能及时地把摄入的葡萄糖合成肝糖原,食多量糖后,可发生持续时间较长的血糖升高.
二、血清酶的改变
肝脏是物质代谢最活跃的器官,酶的含量极为丰富.肝细胞受损或肝功能障碍时,也可反映到血清中某些酶的改变,有的升高,有的降低.临床上常利用血清中某些酶的变动来衡量肝脏功能,了解肝细胞的损害程度或胆道系统的阻塞情况.
(一)有些血清酶升高
1.在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢的酶,例如转氨酶,(谷—丙转氨酶、谷—草转氨酶)、乳酸脱氢酶,由于肝细胞受损害(变性、坏死、细胞膜通透性升高)而释放入血,使这些酶在血清中升高.在肝细胞中谷—丙转氨酶活力比较高,因此当肝细胞损害时,血清谷—丙轻氨酶升高比较明显.正常值；金氏单位<100,穆氏单位<40.测定血清谷—丙转氨酶有助于判断病情的变化.
2.从胆道排出的酶,因排泄障碍或生成增多,而在血清内增多.例如碱性磷酸酶、γ谷氨酰转肽酶.
碱性磷酸酶(AKP)的作用是在碱性环境中水解有机磷酸脂类化合物,并促进磷酸钙在骨骼中沉积.正常人血清AKP主要来自肝脏,正常成人为3-13单位(金氏法),在正常情况下可经胆道排出.当胆道阻塞、胆内胆汁淤积时,该酶从胆道排出受阻,而随胆汁逆流入血,与此同时,肝内AKP的合成也增加,故血清AKP的活性明显升高.而在肝炎或肝硬化等肝细胞病变时,此酶活性变化不大,据此可以为区别阻塞性和肝细胞性黄疸指标之一.此外,当肝脏中有原发性肝癌或肝内占位性病变(如肝脓肿)时,也可见血清AKP增高,尤以转移性肝癌病人,增高更显著.
γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)对于体内氨基酸和蛋白质的吸收、分泌和合成都是必需的.主要存在于肾小管及肝毛细胆管处,血清中γ-GT主要来自肝脏和由胆道排出.它能将谷胱甘肽中的γ-谷氨酰基团转移到其它氨基酸或多肽上.
病毒性肝炎或慢性活动性肝炎时,此酶可轻度升高,而在阻塞性黄疸、原发性肝癌或转移性肝癌时明显升高.无黄疸而γ-GT明显升高,注意排除肝癌.
(二)有些血清酶降低
在肝细胞内合成并不断释放入血的酶,例如血清胆碱脂酶(或称假性胆碱脂酶),因肝细胞受损害,合成减少,血清胆碱脂酶降低.正常值：比色法为30-80单位.
血清内酶活性的变化,取决于组织内酶释放的多少、组织内酶产生的改变和酶排泄的异常三个因素.这些改变缺乏特异常性,不同的疾病均可引起同一酶活性的变化,但如果把各种不同的酶组合成酶谱,用以分析不同疾病时酶谱的谱型,则能弥补单项酶活性测定之不足.在由谷丙转氨酶(GPT)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸已糖异构酶(PHI)和γ谷氨酶转肽酶(γ-GT)组成的酶谱中,若GPT、PHI显著高,其余各酶活性正常或轻度升高,则提示肝细胞受损,称为“肝细胞损伤型酶谱”,若以γ-GT和AKP活性升高为主,则称为“梗阻型酶谱”,如GPT正常或轻度升高,其余和酶显著升高,则称为“肝癌型酶谱”.临床上所作的酶谱测定,利用不同的谱型对肝胆疾病作早期诊断和鉴别诊断有一定帮助.
三、生物转化和排泄功能的变化
(一)解毒功能降低
肝脏是人体重要的解毒器官.机体代谢过程中产生的有毒物质,例如蛋白质代谢产生的氨,在肝内变成无毒的尿素,从大肠吸收的有毒物质(如氨、胺类、吲哚、酚类等)以及直接来自体外的毒物,随血液进入肝脏后,在肝细胞中经生物转化作用,变成无毒或毒性较小随尿或胆汁排出体外.这些变化称为解毒功能.
肝脏的解毒功能有氧化、还原、结合、水解、脱氨等方式,其中主要是氧化和结合解毒.
1.氧化解毒 氧化解毒是最常见的解毒方式.许多有毒物质在肝内经氧化后,即被破坏而失去毒性.例如,在肠内经腐败作用所产生的胺类,可由肝组织内活性很强的单胺氧化酶及二胺氧化酶的作用,先被氧化成醛及氨.醛再被氧化成酶,最后变成二氧化碳及水；氨在肝内合成尿素.
2.结合解毒 结合解毒是体内最重要的解毒方式.许多有毒物质常不能在体内被氧化或还原,或虽经氧化或还原仍有毒性.这类物质的解毒方式是在肝细胞的内质网中与葡萄糖醛、硫酸盐、甘氨酸等结合,生成无毒、毒性较小而易于溶解的化合物,然后从体内排出.由于肝脏能合成葡萄糖醛酸,因此与葡萄糖醛酸结合的解毒方式最常见.例如食物残渣在大肠内腐败后,常产生许多有毒的酚类化合物,这些有毒物质被吸收后,在肝内与葡萄糖醛酸结合解毒.也能与硫酸盐结合解毒.
又如色胺酸在大肠内腐败生成有毒性的吲哚,被吸收后先在肝内氧化成为吲哚(吲哚酚),然后再与硫酸盐(或葡萄糖醛酸)结合成无毒的尿蓝母,随尿排出.
当肝功能不全时,肝解毒功能降低,引起机体中毒.
(二)对激素的灭能作用低
正常有些激素是肝脏内破坏的(称为肝脏对激素的灭能作用),例如雌激素、抗利尿激素、醛固酮等.
雌激素在体内降解主要是在肝内进行,雌激素在羟化酶作用下,生成雌三醇,孕酮被还原为孕二醇.雌三醇和孕二醇在肝内与葡萄糖醛酸或硫酸盐结合,随胆汁和尿排出.动物实验及人体研究证明,肝脏受损害后,对激素的灭能作用减退,使体内及尿内的雌激素含量增加.有些肝病,(如门脉性肝硬化)患者,血与尿中的雌激素都增加,并出现蛛蜘痣(皮肤上以小动脉为中心及其向周围放射状毛细血管组成的一种小血管扩张现象)、肝掌(手掌充血发红).蜘蛛痣及肝掌的出现,与肝脏的灭能作用减退,体内雌激素增多有关.此外,雌激素破坏减少,男子出现乳房发育,睾丸萎缩；女子可出现月经失调.
肝脏对抗利尿激素及醛固酮也具灭能作用.实验证明,肝浸出物有破坏抗利尿激素的作用.肝脏损害时,对抗利尿激素的灭能作用减弱,引起体内抗利尿激素增多.实验证明,将醛固酮和肝脏切片放在一起,置于保温箱内,醛固酮潴留钠的作用即可消失.当肝脏受损害时,醛固酮在肝内破坏减少,在体内增多.因此,在肝功能不全时,尤其是肝硬化患者,体内抗利尿激素及醛固酮增多是引起水肿及腹水的原因之一.
(三)排泄功能降低
肝脏有一定的排泄功能,如胆色素、胆盐、胆固醛、碱性磷酸酶以及Ca++、Fe+++等,可随胆汁排出.解毒作用后的产物除一部分由血液运到肾脏随尿排出外,也有一部分从胆汁排出；As+++、Hg++及某些药物和色素在某种情况下进入机体后,也是胆道排出.肝脏对一些内源性或外源性有毒物质的排泄,必须经过肝细胞的摄取、生物转化、输送及排出等一系列过程.肝脏排泄功能降低时,由肝道排泄的药物或毒物在体内蓄积,导致机体中毒.
临床上常用酚四溴酞钠(BSP)清除试验,来判断肝脏的排泄功能.BSP是一种无毒性、在血液内不变化的染料,注入血液后,大部分与白蛋白及α1-球蛋白结合.在健康人体内约80%由肝细胞摄取,15-20%由骨骼肌摄取,仅2%由肾脏排出.BSP在肝细胞内与谷胱甘肽等结合的形式排入胆管.试验时,由静脉注入BSP5mg/公斤体重,正常注射后一小时,血内已不能查出这种染料,或只有很微量,如果注射后30分钟,血内还滞留有注入量的10-40%,表示有轻度肝功能减退；滞留50-80%,表示中等度肝功能减退；滞留90%以上,表示有严重的肝功能不全.
四、肝性脑病(肝性昏迷)
肝性脑病(hepatic encephalopathy)是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合病症.它包括从轻度的精神、神经症状、到陷入深度昏迷的整个过程.早期有性格改变(欣快或沉默少言,烦躁或淡漠)；进一步发展,可发生精神错乱,行动异常,定向障碍(什么时候、地点、是谁分辨不清),两手有扑翼样震颤(让患者平举两上肢,两手呈扑翼样抖动)；严重时发展为嗜睡,昏迷.
肝性脑病常见于急性或亚急性肝坏死(重型病毒性肝炎、中毒)肝硬化和肝癌的晚期,以及一部分门体分流手术后的病人,上述情况造成的肝功能严重损害和门体分流是导致肝昏迷的重要原因.肝功能受到严重损害,不能消除血液中有毒的代谢产物；由于门腔静脉分流术或自然形成的侧枝循环,使门静脉中的有毒物质不经过肝脏这个起屏障作用的重要脏器,而进入体循环,从而引起中枢神经系统代谢紊乱.
急性型肝性脑病,起病急骤,迅速出现躁动、谵妄以至昏迷,大多数短期内死亡.多见于重型病毒性肝炎及中毒性肝炎引起的广泛而急剧的肝细胞破坏.
慢性型肝性脑病,起病较缓,往往有明显的诱因(如上消化道出血),常在慢性肝疾患(如肝硬化)或门腔静脉分流术后的基础上发生.
(一)肝性脑病的发生机理
关于肝性脑病的发病机理至今尚未完全阐明.肝性脑病时脑的形态变化,在急性型除少数可见脑水肿外,大多无特殊的病理形态变化；而在慢性型,特别是有反复发作史的患者,通常可见明显的星形细胞肥大和增生；在少数的慢性型特殊病例,可见脑神经元变性和髓鞘脱失现象.由于星形细胞的生理意义还不完全清楚,因此在目前,还很难以脑的形态变化来解释肝性脑病的发生机理,脑的形态变化和功能变化之间的关系,也还有待进一步的研究.目前认为,肝性脑病时中枢神经系统的机能障碍主要是代谢性的或功能性的,是多种发病因素综合作用的结果.一般认为与下列因素有关.
1.血氨增多(氨中毒学说theory of ammonia intoxication)正常人血氨浓度低于100微克%,80-90%的肝性脑病的病人,有血氨升高,有的增高到正常人的2-3倍以上(200-500微克%),而且有时还可看到血氨增高与神经精神症状严重程度相平行.给动物注入氨化铵可引起中枢神经系统机能障碍.因此血氨增多,可能是肝性脑病发生的一个重要因素.
正常血氨的主要来源、①组织代谢过程中形成的氨,包括氨基酸脱氨基过程中产生的氨以及肾小管上皮细胞内的谷氨酰胺经谷氨酰胺酶水解产生的NH3.由肾小管上皮细胞产生的NH3,除了扩散到肾小管与H+结合形成NH4+,起着排NH4+保碱的作用外,也有部分氨弥散入血.②肠道内形成的氨.未被吸收的氨基酸以及经肠壁渗入肠腔的尿素,在大肠内经细菌产生的氨基酸氧化酶和尿素酶的作用,产生氨,由肠道吸收入血.正常对氨的处理,绝大部分在肝脏通过鸟氨酸循环形成尿素,再从肾脏排出和经肠壁渗入肠腔(图15-2),部分氨与谷氨酸合成谷氨酰胺.
(一)血氨增多的原因
1)尿素合成障碍：肝功能不全时,由于代谢障碍,ATP供给不足以及肝内酶系统受损害,导致鸟氨酸循环障碍,尿素合成能力降低,由组织代谢过程中形成的氨及肠道吸收的氨在肝内合成尿素减少,血氨增多(图15-2).
2)门体侧枝循环形成：肝硬化时,由于门静脉高压,门腔静脉侧支循环形成,由肠道吸收门静脉血的氨,经侧支循环绕过肝脏,直接流入体循环,血氨增多(图15-2).
3)产氨增多：门脉高压时,可因胃肠道粘膜於血水肿或胆汁分泌减少,而使消化吸收功能减弱,胃肠运动迟缓,肠内蛋白质及其含氮的分解产物,受细胞作用(腐败),产氨增多,物别在进食高蛋白膳食或上消化道出血时(每100毫升血液约含15-20克蛋白质,还有尿素),将更加重血氨的升高.

临床肝胆病杂志（三）：

《素问·至真要的大论》"诸风掉眩,皆属于肝",与肝藏血,主筋,开窍于目有关.风邪窜扰,常由阴虚血燥而致,"治风先治血,血行风自灭 "之法,是故平肝、清肝、泻肝、镇肝、养肝、柔肝及滋阴养血、熄风解痉为常用之法.验之临床,奏效者众多,但寡验者不少.
《素问.六元正纪大论》又说：“木郁之发,太虚埃昏,云物以扰,大风乃至……故民病……甚则耳鸣眩转,目不识人”此论是指风邪卒中击仆之前,有耳鸣眩晕等风邪上扰清空的前期症状.脑为元神之府,风邪害清,元神失其主宰之权,以致击仆,击仆后遗留偏枯之症.
“上气不足.目为之弦”上气不足证：上气不足证是与中气不足,下气不足相对而言的一种气虚证候,临床主要表现为大脑的思维及耳目视听功能的障碍.多因劳倦过度,或饮食不节或禀赋体弱等致脾胃虚弱,清阳升,头目上窍失养而产生本证.目为之弦：是指目光的呆滞（个人解释）.
“无痰不作眩”出自《丹溪心法》,痰之产生多由嗜食肥甘,饥饱,劳倦,损伤脾胃,运化失健,以致水谷不化精微,聚湿生痰,痰湿中阻,清阳不升,浊阴不降,上蒙清窍,发为眩晕,其特点为头晕头重如蒙,属本虚标实之证.故朱丹溪提出眩晕以“治痰为先”.
“无虚不作眩”出白《景岳全书》,脑为髓之海,若肾精亏耗,则脑海不足,气血虚少,则脑失濡养,或肾阴亏损,肝风易动,致髓海不充,清窍失养,发为眩晕.其特点为眩晕动则加剧,劳累即发,属虚证.张景岳提出“当以治虚”为主.
“风火相煽,发为眩晕”指热病过程中因热势过盛,而引起的惊厥神昏现象.惊厥是肝风内动的表现,壮热神昏是火热上灼心神的表现,二者并见,就是风火相煽.风阳挟痰上升,蒙蔽清窍；或因五志过极,暴怒伤肝,引动心火,风火相煽,若风、火、痰流窜经络,气血阻滞,则见经络失常症状,引发眩晕.
“风火上扰眩晕”：指风邪与肝火上灼心神,引发眩晕,症状：头晕胀痛,烦躁易怒,怒则晕痛加重,面来耳鸣,少寐多梦,口干口苦,舌红苔黄,脉象弦数.
“面来耳鸣”：耳中常不自觉听见嗡嗡的响声（个人解释）.
“脉象弦数”：弦脉：脉象硬而端直,为肝胆疾病.数脉：脉象脉来急速,自己的呼吸一次的时间脉搏跳四下以上.主热症.
在症状上看出此患为老年人,多半患有心脑血管疾病,从而引发眩晕症.建议尽早治疗.

临床肝胆病杂志（四）：

关于宇宙、关于地球、关于我们自身,有太多的谜题等待我们去挖掘.但哪些是最重要的未解之谜,我们距离找到答案还有多远?2005年7月1日,在纪念美国《科学》杂志创刊125周年之际,科学家们总结出了125个迄今我们还不能很好回答的问题,重中之重有25个.

■宇宙篇：
1、宇宙是由什么组成的?
一个脱口而出的答案是：由那些亮晶晶的星星组成的.但在最近几十年中,科学家越来越发现这个答案是不正确的.天文学家认为,组成恒星、行星、星系——当然还有我们——的物质,或者叫普通物质,只占宇宙总质量的不到5％.他们估计,另外25％,可能是由尚未发现的粒子组成的暗物质.剩下的70％呢?天文学家认为那可能是暗能量——让宇宙加速膨胀的力量.暗物质和暗能量的本质是什么?科学家正在用加速器和望远镜寻找这些问题的答案,如果找到了,其意义肯定是宇宙级的.
2、我们在宇宙中是唯一的吗?
45年前,天文学家弗克·德雷克首次启动了探寻地外文明的奥兹玛计划——用巨大的天线（射电望远镜）接受外星文明发射的信号.45年过去了,天文学家的努力仍然在继续着.然而,即使是迄今为止规模最大的“凤凰”计划,也还没有找到任何来自外星文明的无线电信号.
■地球篇：
3、地球内部如何运作?
40多年以前,一场地球科学的革命发生了.板块构造学说更新了关于地球自身的知识.但是关于地球内部构造的问题,仍然沿袭着革命之前的知识.科学家在这40年中所做的,就是把这个鸡蛋模型——分为地壳、地幔和地核进一步细化.借助于越来越先进的地震波成像技术,科学家正在研究地球这个庞大机器的运作过程.但是要掀起另一场科学革命,可能还需要半个世纪.
4、地球温室将变得多热?
尽管大气的二氧化碳浓度肯定会在这个世纪继续增加,尽管这种增加肯定会带来全球变暖,但是变暖的程度仍然不太确定.科学家一般认为,这个世纪二氧化碳浓度的加倍会带来1.5℃～4.5℃的升温.但是这不够精确.科学家正在发展新的数学模型,试图让数字更令人信服.
■数理化篇：
5、物理学定律可以被统一起来吗?
苹果落向地面、一道闪电划过长空、核电站反应堆里的铀原子衰变同时放出能量,超级加速器击碎质子：这几种现象代表着自然界中四种基本力的作用,也就是引力、电磁力、弱力和强力.宇宙间所有的物理现象都可以用这四种基本力进行解释.但是科学家并不满足.有没有可能把这四种力统一成为一种?上个世纪60年代,物理学家发现弱力和电磁力是可以统一起来的,它们是一种事物的不同侧面,统称电弱力.但是其余两种力是否可以和它统一起来?
6、在量子不确定性和非定域性之下,还有更深层次的原理吗?
量子理论已经诞生了100年有余,它产生了令人信服的应用成果,但是它也带来了反直觉：量子力学的不确定原理指出我们无法同时精确地获得一个物体的动量和位置.而非定域性让两个处于量子纠缠态的粒子的纠缠态同时崩溃,而不管它们相距多远.爱因斯坦就说过,尽管量子力学给他留下了非常深刻的印象,但是“一个内心的声音告诉我,它还不是真实的东西.”
7、我们能把化学自我装配推进多远?
在某种意义上,化学家是最喜欢发明的一群人,因为他们总是不断制造出新型的分子.尽管今天的化学家已经能制造出很复杂的化学结构,他们能让这项工作变得既简单又复杂吗?也就是说,让“原料”原子自己“装配”成复杂的结构,就像生命所表现出来的那种自我装配的特性.已经有一些化学自我装配的实例,例如制造类似细胞膜的双层膜结构.但是更高级的自我装配,例如自下而上地制造集成电路,仍然是一个梦想.
8、传统计算的极限是什么?
有些事看上去很简单但是解决起来很复杂,例如一个推销员要走遍相互连接的几个城市,那么怎样走才能实现总路程最近?城市数量的增加会让最强大的电子计算机也感到畏惧.上个世纪40年代,信息论之父香农提出了信息（以比特方式存在）储存和传递所遵循的物理规律.任何传统的计算机都不能超越这个规律.那么,在工程上,最终我们能造出多么强大的计算机?不过,非传统的计算机可能并不受到这些限制,例如近年来兴起的量子计算机.
■生物篇：
9、意识的生物学基础是什么?
17世纪的法国哲学家有一句名言：“我思故我在”.可以看出,意识在很长时间里都是哲学讨论的话题.现代科学认为,意识是从大脑中数以亿计的神经元的协作中涌现出来的.但是这仍然太笼统了,具体来说,神经元是如何产生意识的?近年来,科学家已经找到了一些可以对这个最主观和最个人的事物进行客观研究的方法和工具,并且借助大脑损伤的病人,科学家得以一窥意识的奥秘.除了要弄清意识的具体运作方式,科学家还想知道一个更深层次问题的答案：它为什么存在,它是如何起源的?
10、什么控制着器官再生?
有一些生物拥有非凡的修复本领：被切断的蚯蚓可以重新长出一半身体,而蝾螈可以重建受损的四肢……相比而言,人类的再生本领似乎就差了一点.没有人可以重新长出手指,骨头的使用也是从一而终.稍可令人安慰的是肝脏.被部分切除的肝脏可以恢复到原来的状态.科学家发现,那些可以让器官再生的动物,在必要的时候重新启动了胚胎发育时期的遗传程序,从而长出了新的器官.那么人类是否可以利用类似的手法,在人工控制下自我更换零部件呢?
11、一个皮肤细胞如何能变成神经细胞?
在上个世纪中期,生物学家把青蛙的体细胞核放入青蛙的去核卵细胞里,结果制造出了克隆蝌蚪.最近几年,关于人类胚胎干细胞的研究正在热火朝天地进行——把人的体细胞核放入卵细胞中,科学家期待着制造出各种各样的人类体细胞,例如神经细胞、成骨细胞、心肌细胞等等.尽管科学家已经取得了一些成功,他们仍然对于这种体细胞核移植技术能够成功的原因知之甚少.的确,去核的卵细胞在这个过程中扮演着至关重要的角色——可是具体机制是什么?
12、一个体细胞是如何变成整株植物的?
在某种意义上,植物似乎比动物有更大的灵活性.植物的体细胞不需要繁琐的体细胞核移植技术,就能重新变成植物胚胎细胞.科学家很早就已经开始利用植物的这种性质.用一小块植物组织,在实验室里就能培养出可以供一片森林使用的幼苗.但是为什么植物细胞有这样的灵活性?科学家已经发现了一些线索,例如植物的生长素在这个过程中起到的作用.
13、生命是如何以及在哪里起源的?
科学家已经发现了34亿年前的微生物的化石,在更古老的岩石上也能找到生物光合作用的痕迹.那么蛋白质和DNA——生命的两大支柱——哪一个先出现在地球上?或者一起出现?科学家认为,更可能的情况是,RNA比前两者更早出现.另一个问题是,生命在什么样的环境下起源?一种假说认为,生命最早起源于海底的热水中.如今,科学家一方面在实验室里探寻从简单有机物到可以自我复制的有机物的发展过程,另一方面,研究彗星和火星,也将为这个问题带来重要的启示.
14、什么决定了物种多样性?
这是一个充满生命的行星,但是并非每一个角落的生命都同样繁荣.一些地区居住的物种的数量超过其他地区.热带比寒带拥有更高的物种多样性.为什么会出现这种情况?仅仅是因为热带比寒带更热?科学家认为,生物和环境之间的相互作用对多样性起着关键的作用.当然,还有其他一些改变多样性的力量,例如捕食和被捕食的关系.但是,科学家首先面临的问题是如何获取关于全球物种多样性的基础数据——到底有多少种生物在那儿.
15、合作的行为如何进化?
你很容易在社会性动物身上看到利他的行为.例如蜜蜂把食物的信息传递给其他蜜蜂.人类和其他灵长类动物社会也充满了合作的行为.进化论的创立者达尔文对合作现象提出过一些解释,例如亲属之间的相互帮助,实际上会促进整个家族繁殖的可能性.如今,科学家正在寻找合作行为的遗传基础.而博弈论——一种关于竞争、合作和游戏规则的数学理论,也能够帮助科学家理解合作行为如何运作.达尔文观察到了合作的现象并做出了解释,今天的科学家希望能够让这个解释更加深入,并且希望能够回答它是如何产生的.
16、如何从大量的生物学数据中得到全景?
生命是如此的复杂,以至于几乎每一位生物学家都只能在一个很小的领域进行探索.尽管在每一个领域都产生了大量的描述性的数据.但是科学家能够从这些海量的数据中得出一个整体的概念,例如生物是如何运作的?系统生物学这门正在形成的学科为回答这些问题提供了一些希望.它试图把生物学的各个分支联系起来,利用数学、工程和计算机科学的方法让生物学更加量化.不过,现在还没有人知道这些方法是否能够最终让科学家理解生物运作的整体图景.
■人类篇：
17、为什么人类的基因这么少?
2003年,当人类基因组计划接近完成的时候,生物学家在欢呼这一成就的同时,惊奇地发现人类的基因数量比原先估计的少,是的,人只有大约2.5万个,而原来认为应该有10万个.相比之下,一种非常简单的生物——线虫也有2万个基因.拟南芥植物的基因数量比人类稍多,而水稻的基因数量则是人类的一倍.科学家认为,基因组运作的方式应该比以前认为的更加灵活和复杂,他们正在探寻这些少用基因多办事的分子机制.
18、遗传差异和个体健康在多大程度上是相关联的?
很早以前科学家就发现有些人对于某些药物的反应和其他病人不同.例如,某种麻醉用肌肉松弛剂会导致特定的人无法呼吸,最终,科学家发现这种现象的原因在于他们拥有特定的基因.这也就带来了一个问题：研究不同的人之间的遗传差异是否可以促进医学发展出更高级的治疗手段,也就是说,根据个人的DNA进行“量体裁药”?科学家已经辨认出了一批与药物相互作用的基因.但是要真正实现“量体裁药”,恐怕还为时尚早.
19、人类寿命可以延长多少?
尽管百岁老人仍然少见,人类的平均寿命（尤其是在发达国家）在过去的几十年中一直在延长.但是这种趋势能保持多久?科学家通过对实验动物的研究,发现包括限制热量摄入在内的一些方法可以显著地延长它们的寿命.但是这些方法是否可以成功地应用到人类的身上,以及能延长多少寿命呢?一些科学家认为,至少人类活到100岁可以成为家常便饭.不过,即使是这样,长寿也会带来其他的麻烦,比如社会保险.
20、什么遗传差异导致我们成为独特的人类?
随着基因测序技术的改进,越来越多物种的基因组全序列进入了科学家的数据库中,包括我们自己和数种灵长类亲戚,比如黑猩猩.我们很容易分辨出人和黑猩猩,然而在分子水平上,这种分辨却不那么容易.我们和黑猩猩的DNA差异大约是1.2％.这是一个很小的数字,但是从绝对数量上来看,这种差异意味着3千多万个碱基对的不同.到底是这3千多万个差异中的哪些,让我们在与黑猩猩“分家”之后,变得如此独特?科学家正在寻找那些让我们有别于其他灵长类物种的遗传差异,当然,还有文化、语言和技术等等超越基因的因素.
21、记忆是如何存取的?美好的记忆、悲伤的记忆,关于解方程技巧的记忆,英语单词的记忆,毫无疑问它们都储存在我们的大脑中.但是它们具体在什么部位?
上个世纪50年代,科学家发现大脑中的“海马区”在存储信息的过程中扮演着至关重要的角色——如果切除掉海马区,那么以前的记忆就会一同消失.但是海马区的神经细胞如何把信息固定下来?科学家发现一些分子参与到了记忆的形成.此外,神经细胞突触地形成也与记忆相关联.但是,科学家目前对于记忆的运作机制的了解还不够——而这一机制对于理解我们自身是非常重要的.
22、我们可以选择性地关闭一些免疫应答吗?
在今天,器官移植已经成为了一种不那么罕见的手术,但是医生和病人面对的一个大麻烦在一定程度上仍然存在：免疫排斥反应.病人的免疫系统有可能把移植的器官当作“非我族类”进行攻击,让手术功亏一篑.为了防止这种情况发生,医生要仔细挑选供体器官,而有的病人需要终身服用免疫抑制类药物——这显然不是个好主意.科学家已经找到了几种可能的方法,既让免疫系统正常工作,又不会排斥移植的器官的方法,但是要实现临床的应用,还需要很长的时间.
23、是否存在行之有效的艾滋病疫苗?
每年,仅仅美国国立卫生院就投入5亿美元用于艾滋病疫苗的研发工作.但是迄今为止还没有一种疫苗表现出实用性.怀疑者认为艾滋病疫苗永远都不会成功,因为人类免疫缺陷病毒（HIV）变化多端.而支持者认为,在猿免疫缺陷病毒上,疫苗可以产生效果,因此HIV的疫苗也可能成功.
24、什么能替代廉价的石油——以及什么时候?
没有人否认石油最终会用光.而且,石油产量可能不久就要开始下降.即便不考虑这些因素,全球变暖的危险也促使人类尽快找到替代石油的能源——太阳能?风能?核能?每一种似乎都很有潜力,但是它们都还不太成熟.
25、马尔萨斯仍然错了吗?
1798年,马尔萨斯发表了他著名的《人口原理》一书,他提出人口增长总是跟不上食品供应的增长,而只有灾难才能阻止增长.200年过去了,地球总人口增长到了60亿（是马尔萨斯时代的6倍）,但是马尔萨斯所预言的大灾难并没有发生.科学技术在很大程度上阻止了这种灾难.但是人类仍然面临着一个问题,如何保证大灾难不会在未来发生?

临床肝胆病杂志（五）：

乾卦阳刚,刚健,自强不息.乾六爻皆盈滴,故肥园,圆满、亭通,成功、重大.但刚多易折,含欠安之像.人物表示为上级、领导、当官的,执法者,有钱而富贵者,司机.
坤（kūn）坤为地卦像：上坤下坤纯阴卦；
坤卦明柔,地道贤生；厚载万物,运行不息而前进无疆,有顺畅之像.坤六爻皆虚,断有破裂之像,明暗、陷害、静止,测出行不走,行人不归.人物表示小人（由天大地小而取）.
震（zhèn）震为雷卦像：上震下震八纯卦；
震卦重雷交叠,相与往来,震而动起出.震动,震惊鸣叫,惊惕,再三思考,好动.建功立业,声名大振.森林,树林.八纯卦,吉顺而有波折,肝旺易怒,惊恐,肝病,抽筋,伤脾胃.
巽（xùn）巽为风卦像：上巽下巽八纯卦；
巽卦“柔而又柔,前风往而后风复兴,相随不息,柔和如春风,随风而顺.”巽顺,顺从,进入而下伏.重巽申令,气功,双床双桌相并连,作生意可获三倍之利,头发稀少,草木丛生.活跃,坐不住,静不下来,测事比和吉.肝胆疾病,坐骨神经痛,股部疼痛,风湿中风,脾胃欠佳.
坎（kǎn）坎为水卦像：重坎八纯卦；
坎卦为二坎相重,阳陷阴中,险陷之意,险上加险,重重险难,天险,地险.险阳失道,渊深不测,水道弯曲,人生历程曲折坎坷.绝颠聪明,“心诚行有功”.比和卦,谋事顺畅可成,但内中有波折.肾,泌尿系统疾病,血病,妇科病,视力差,心脏病.
离（lí）离为火卦像：重离八纯卦；
离卦离明两重,光明绚丽,火性炎上,依附团结.离散,离开,分离.凡八纯卦互为依托帮助,但又具同性相斥之性.虽比和,但内有冲突,谋事可成,却有周折,目疾,心脏疾病,高血压,肺虚症.
艮（gèn）艮为山卦像：上艮下艮八纯卦；
艮卦山外有山,山相连.不动,静止,停止,克制,沉稳、稳定,止其所欲,重担.两桌、两床相连,上下铺位,床上、桌下.测外出,不能出行,行人不归.癌症,青春痘,痧菲子,肿瘤,疮块,脾胃病,肾病,结石症.
兑（duì）兑为泽卦像：上兑下兑八纯卦；
兑卦喜悦可见,快乐照临人,口若悬河,善言喜说,高兴,沼泽地,洞穴,废穴,败壁破宅,坑洼地,纵横沟渠.测事如意悦心.口疾,气管疾病,肺疾,麻脸,肝胆疾症,股疼,血光灾,作手术.
象征天、地、雷、风、水、火、山、泽八种自然现象,以推测自然和社会的变化.认为阴、阳两种势力的相互作用是产生万物的根源,乾、坤两卦则在“八卦”中占有特别重要的地位.

临床肝胆病杂志（六）：

我先举一个也许不完全恰当的例子：
他儿子很好动的.很爱运动,爱打篮球.
或者他儿子很爱打篮球,很爱运动的.
上面这个句式作为母语人士的我们想必听起来并无不妥.打篮球固然是属于运动的一种,但爱打篮球和爱运动在功能上并不是完全并列的关系.第一句的“爱打篮球”可以是个特指,而第二句的“很爱运动的”也可以是补充强调.这涉及具体语篇的语境,说话人的语气.表面上看,应该也是病句吧：“打篮球不是运动的一种么?运动不包括打篮球么?还用你废话?”但实际上,作为听者,我们并不会有异样感觉.这个句式我们并不觉得有什么不妥,而且也许还挺常用的.
回到报刊杂志,虽然“刊”包括了“杂志”,但是就一定要排斥“杂志”的出现么?我们在说“报刊杂志”的时候,难道就真的不知道“刊”包括杂志么?也许,我们意识到的,但就是觉得“报刊杂志”说出来更舒服.这是否暗示了“报刊杂志”是更符合我们的思维习惯?借用维果茨基的中介理论,“报刊杂志 ”这四个字可能代表我们的一种思维过程,“刊”虽然包括杂志,但“刊”可能是一个中介概念,通过“刊”我们的思维才过渡到“杂志”.正因为刊一边连着“报”而另一边又包括了“杂志”,所以我们觉得“报刊杂志”特别舒服.
不论上述表述是否合理,“报刊杂志”的频繁使用是一种客观现象,而这说明了这并不是一个偶然现象.这也类似“瓜果蔬菜’.
其实.我认为“报刊杂志”并不等于“报刊”+“杂志”.“报刊杂志”本身是一个整体,它是蕴含了一些“报刊”和“杂志”相加的化学作用的.他可以是一个新的整体.
假如我们比较
图书馆里有很多报刊、杂志.
图书馆里有很多报刊杂志.
我们可以感觉到,假如都是病句,至少我们的直觉会认为第一句比第二句“病”得要更重一点.
另外,即使说话者主观认为“报刊杂志”是病句,但既然别人都在说,基于同理心的作用,他也可能会附和地使用.这时,这个人口里的“报刊杂志”又更多地带有一种引用、借用的基调在里面.
我想,很多时候,某些语言现象并不是一个“病句就可以打发掉的.偶然想到的,随便写写,有感想的朋友就来讨论讨论吧

临床肝胆病杂志（七）：

修改意见：
这学期,我经常阅读的【删除“报刊”,因为“报刊”是报纸和刊物的总称】杂志有：《少年文艺》《小学生作文选》《少年画报》和《少年先锋队》.通过大量的课外阅读,【加上“,”】我增长了知识,提高了写作水平,并【“.”改为“,”删除“我还”,加上“并”】荣获班上【删除“为”】“课外阅读先进个人”的光荣称号【删除“呢”】!
即：
这学期,我经常阅读的杂志有：《少年文艺》《小学生作文选》《少年画报》和《少年先锋队》.通过大量的课外阅读,我增长了知识,提高了写作水平,并荣获班上“课外阅读先进个人”的光荣称号!

临床肝胆病杂志（八）：

A、结核杆菌属于原核生物，没有染色体，不会发生染色体变异，同时结核杆菌不能进行有性生殖，不会发生基因重组，所以结核杆菌的可遗传变异类型只有基因突变，A错误；
B、结核杆菌耐药性的增强是由于长期使用抗生素，使得病菌种群的抗药基因频率越来越高，不抗药的基因频率越来越低，B错误；
C、结核杆菌属于原核生物，其细胞中不含线粒体，C错误；
D、机体被结核杆菌感染后，其内B细胞受刺激并增殖分化形成相应的浆细胞和记忆细胞，D正确．
故选：D．

临床肝胆病杂志（九）：

　五行就是木、火、土、金、水,代表五种属性,是抽象概念,不要理解具体的某种东西.五是个普遍的数字,五指、五官、五脏、五味.有很多事物可以分为五类.
　　在中医里,用五行描述人体五脏系统（肝心脾肺肾）的功能和关系,注意这里的五脏也是个功能概念（称为藏象）,并不限于具体的解剖上的五脏.
　　木－生长、生法、柔和、条达舒畅
　　火－温热、升腾、明亮
　　土－生化、承载、受纳
　　金－清洁、清肃、收敛
　　水－寒凉、滋润、向下运行
　　五行 五脏 六腑 季节 情绪 五官 五味 形体
　　木 肝 胆 春 怒 目 酸 筋
　　火 心 小肠 夏 喜 舌 苦 脉
　　土 脾 胃 长夏 思 口 甘 肉
　　金 肺 大肠 秋 悲 鼻 辛 皮毛
　　水 肾 膀胱 冬 恐 耳 咸 骨
　　同一行的事物相互感应,但过度则害.比如怒则伤肝.范进中举是过喜伤心的典型例子.再比如适当的甘味是补脾的,但味过于甘,又能呆胃滞脾.
　　（1）五脏之间的相生：肝生心就是木生火,如肝藏血以济心；心生脾就是火生土,如心之阳气可以问脾；脾生肺就是土生金,如脾运化水谷之精气可以益肺；肺生肾就是金生水,如肺气清肃则津气下行以资肾；肾生肝就是水生木,如肾藏精以滋养肝的阴血等等.
　　（2）五脏之间的相克：肺（金）的清肃下降,可抑制肝（木）阳的上亢,即金克木；肝（木）的条达,可以疏泻脾（土）的壅滞,即木克土；脾（土）的运化,可以防止肾（水）水的泛滥,即土克水；肾（水）阴的上济,可以制约心（火）阳亢烈,即水克火；心（火）的阳热,可以制约肺（金）的清肃太过,即火克金.
　　但必须指出,五行学说来说明脏腑之间的平衡关系,存在一定的局限性.这是因为五脏对应五行只是抽取了五脏的部分特性,五行并不能解释世界上的一切现象,只是部分关系.
　　五脏病变的相互影响
　　（1）母病及子：母脏先病,然后累及子脏.
　　（2）子病及母：子脏先病,然后累及母脏.这种情况下一般病情较重.
　　（3）相乘：即相克太过.可能是克者太旺,或者被克者太虚造成.这种情况下病情容易严重.
　　（4）相侮：即克制不足,反被其克.可能是被克者太旺,或者克者太虚造成.
　　五脏和季节的关系
　　木对应春季,火对应夏季,土对应长夏,金对应秋季,水对应冬季.在各个季节里,对应的脏负担较重,而所相生的脏得到补益.比如春季易流行肝病,因为春季木生火,肝的负担重.同时由于木生火（心）,所以心情容易舒畅.
　　五脏强弱和性格的关系
　　在性格方面,五行生克若不平衡,火多无制,急躁而欠涵养.水多无制,聪颖而意志不坚,亦且好动.木多无制,刚愎自用.金多无制,精干而敏锐.土多无制,慈厚而好静.当然即使这样,通过后天的自我控制仍然可以达到性格平衡.

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