家族联谊会讲话

【www.zhuodaoren.com--主持词】

家族联谊会讲话(共9篇)

家族联谊会讲话（一）:

（2013•上海）分析有关遗传病的资料，回答问题．
（1）如图显示一种单基因遗传病（甲病G-g）在两个家族中的遗传系谱，其中，Ⅱ-9不携带致病基因，Ⅲ-14是女性．

①甲病的遗传方式是______．Ⅲ-14的基因型是______．
②除患者外，Ⅲ-13的直系血亲中，携带有甲病基因的是______．
（2）如图显示Ⅲ-14细胞内9号染色体及其在减数分裂产生配子过程中的变化．A、B、C、D、E是位于染色体上的基因，其中A-a控制乙病，乙病为显性遗传病．

①图甲表示的过程显示9号染色体的结构发生了变异，这种结构变异的类型是______．图乙的过程①中，染色体发生的行为有______（多选）．
A．螺旋化                                 B．交换
C．联会                                   D．自由组合
②下列对甲病和乙病致病基因的描述中，正确的是______（多选）．
A．两者的脱氧核苷酸序列不同        B．各自遵循基因的分离定律遗传
C．两者之间能发生基因重组          D．致病基因仅由母亲传递
③Ⅲ-14与健康的Ⅲ-13生育一个患甲乙两种病孩子的概率是______．

（1）①分析遗传系谱图可知，Ⅰ-3与Ⅰ-4不患病，后代有患病个体，说明该病是隐性遗传病，又由题意可知，Ⅱ-9不携带致病基因，其儿子患病，说明该致病基因不位于常染色体上，因此甲病的遗传方式是伴X隐性遗传病；Ⅲ-14女孩的双亲不患病，但其兄弟患病，因此Ⅲ-14的基因型可能是X^GX^G或X^GX^g．
②Ⅲ-13的直系血亲是Ⅱ-6、Ⅱ-7、Ⅰ-1、Ⅰ-2，甲病基因的携带者是Ⅰ-2，Ⅱ-7．
（2）①分析图甲表示的过程可知，9号染色体上的基因B、D发生了颠倒，属于染色体结构变异中的倒位；分析图乙的过程①可知，该过程中染色体发生了螺旋、联会和交叉互换．
②甲病是伴X隐性遗传病，乙病是染色体病，两种致病基因的遗传信息不同，即脱氧核苷酸序列不同，各自在遗传过程中遵循基因的分离定律遗传；甲病致病基因位于X染色体上，乙病致病基因位于常染色体上，两者之间能发生基因重组，两种遗传病均是细胞核遗传，父母都可以传递．
③分析遗传系谱图可知，对甲病来说Ⅲ-14与Ⅲ-13的基因型是X^GY、X^GX^G或X^GX^g，后代患甲病的概率为25%，对乙病来说，Ⅲ-13是健康的个体不存在异常配子，由题图可知，Ⅲ-14产生的能存活的配子中，正常配子与异常配子的比例是1：1，因此③Ⅲ-14与健康的Ⅲ-13生育一个患甲乙两种病孩子的概率是25%×50%=12.5%．
故答案应为：
（1）①伴X隐性遗传病   X^GX^G或X^GX^g       ②Ⅰ-2，Ⅱ-7
（2）①倒位   ABC      ②ABC            ③12.5%

家族联谊会讲话（二）:

西瓜2n=22.以同源四倍体与二倍体杂交.F1个体在减数分裂时同源染色体联会形成三倍体或二倍体与单倍体.同源染色体以2：1方式分离,这样,上述F1个体产生可育配子的概率为?

概率是[(1/2)^11]*2
先假设分裂后形成A,B两个子细胞
那么对于同源染色体（3条）就有两种等可能事件：
1.A中有两条染色体,B中有一条染色体
2.B中有两条染色体,A中有一条染色体
那么11组同源染色体都按A分布的概率是(1/2)^11
都按B分布的概率也是(1/2)^11
那么总概率就是2*(1/2)^11

家族联谊会讲话（三）:

（2014•宝山区一模）分析有关遗传病的资料，回答问题
图1甲乙是两个家庭不同遗传病的系谱图，图1甲中3号和4号为双胞胎，图1乙中Ⅱ-4无致病基因，甲乙两病分别由A、a基因和B、b基因控制．回答下列问题：

（1）在图1甲中若3号、4号为异卵双生，则二者基因型相同的概率为

5

9

（1）由分析解答，图甲中I-1号的基因型是Aa，I-2号的基因型是Aa，II-3和4异卵双生，都表现正常，基因型相同的概率是

1

3

×

1

3

+

2

3

×

2

3

=

5

9

．若II-3号和4号为同卵双生，他们的遗传物质是一样的，表现型出现差异的原因是由环境因素造成的．
（2）图乙中II-3号和II-4号正常，且II-4号不携带致病基因，后代III-7儿子患病，所以乙病属于伴X隐性遗传，III-9基因型是X^bX^b，初级卵母细胞遗传物质经过复制加倍，致病基因含有4个．
（3）乙家族III-8号的基因型是

1

2

AAX^BX^B或

1

2

AAX^BX^b，甲家族中II-4的基因型是

1

3

AAX^BY或

2

3

AaX^BY，两者婚配后代只患一种遗传病的概率是

1

2

×

1

4

=

1

8

．
（4）III-8的旁系血亲有III-7和III-9．
（5）A、图中所示的变异属于染色体结构变异，A错误；
B、细胞分裂中期，染色体形态清晰，分布在赤道板，便于观察，B正确；
C、不考虑其他染色体，理论上Ⅲ-10产生的精子类型有6种，C正确；
D、III-10产生的配子中有正常的卵细胞，后代会出现正常个体，D正确．
（6）为防止出现患遗传病的个体，可以进行遗传咨询或者是产前诊断．
故答案为：
（1）

5

9

  　环境因素
（2）伴X染色体隐性   4
（3）

1

8

（4）Ⅲ-7、Ⅲ-9
（5）BCD
（6）遗传咨询

家族联谊会讲话（四）:

回答下列有关遗传的问题．

（1）图1是人类性染色体的差别部分和同源部分的模式图．有一种遗传病，仅由父亲传给儿子，不传给女儿，该致病基因位于图中的 ___ 部分．
（2）图2是某家族系谱图．
①甲病属于 ___ 遗传病．
②从理论上讲，Ⅱ-2和Ⅱ-3的女儿都患乙病，儿子患乙病的几率是

1

2

【家族联谊会讲话】

（1）Y的差别部分指只位于Y染色体上，只能由父亲传给儿子不能传给女儿．
（2）①由Ⅰ1和Ⅰ2不患甲病而Ⅱ2患病可以推断甲病为隐性遗传病，Ⅱ2是女患者但其父亲不患病则致病基因应位于常染色体上．
②对于乙病Ⅰ1和Ⅰ2患病而Ⅱ1正常，应为显性遗传病，再根据子代男女患病率不同，可知应为伴X染色体显性遗传病；
③根据遗传系谱图，Ⅱ2基因型为aaXX，Ⅱ3基因型为AaXY（

2

3

）或AAXY（

1

3

）（A、a 代表甲病致病基因，B、b代表乙病致病基因）子代患甲病的概率为

2

3

×

1

2

=

1

3

，
患乙病的概率为

3

4

，则同时患病的概率为

1

3

×

3

4

=

1

4

；
④Ⅱ4基因型为aa，正常女子是携带者（Aa）的概率为

1

50

，子代为患病男孩的概率为

1

2

×

1

50

×

1

2

=

1

200

．
故答案为：
（1）Y的差别
（2）①常染色体隐性
②伴X染色体显性
③

1

4

④

1

200

家族联谊会讲话（五）:

求孙辈在老人70大寿上的发言稿,要稍微有点像作文.10月三号用!
稍微长一点的感慨诗也可以！希望诗中有云，梯二字，

值此我爷爷古稀之年,寿诞庆典之日,我代表全家向前来光临寿宴的嘉宾表示热烈的欢迎!多年以来,我们全家承蒙亲友们的关心和帮助借此机会向亲友们表示最深深的谢意!

　　今日高朋满座,今日喜气洋洋.回顾我爷爷走过风风雨雨的日日夜夜,经历了从（自己填）的人生历程,可谓“阅尽世道沧桑,尝遍苦辣崽稹保?

　　爷爷用高标准的要求奠定了我们人生的起点,用发奋图强的精神激励我们开拓事业!造就了儿孙们今天的幸福生活,在此,我代表晚辈们向您表示：我们要牢记您的教导,承继您的精神,团结和睦,刚毅进取,事业有建树,生活更富庶,使吴氏家族蒸蒸日上!

　　最后让我们献上最衷心的祝愿,祝福老人家生活之树常绿,生命之水长流,寿诞快乐,春辉永绽,精神矍铄,鹤颜康健!祝福在座的所有来宾身体健康、工作顺利、合家欢乐、万事如意!谢谢大家!……

家族联谊会讲话（六）:

地球上第一个说话的人类说的话是什么?
是从什么时候起人类开始会说话的?说的接近于现在的哪种语言?说的什么方面的东西?

在这个星球上,人类是惟一可以用语言来交流的生物.科学家宣称,在人类众多基因中,已经发现能使人类说话的基因,如果没有这个基因,语言与人类的文明就没有发展的机会.在过去的20万年间,这个基因的改变,促使人类能与其它生物向不同的路径演化,它就是FOXP2,这个基因的损坏,会造成罕见的语言障碍,语言文法的使用将出现问题.
科学家发现这个基因是2001年的事情,现在,科学家在灵长类的研究中,观察这个基因在它们身上的表现情形与影响,这些动物包含黑猩猩、大猩猩、猩猩、恒河猴、猴子与老鼠.科学家想知道,这个基因在人类、猴子与老鼠身上,有什么不同的表现.他们希望再找到更多与语言有关的基因,并且逐渐证实语言的发展,与人类文明的产生息息相关.
寻找人类语言基因
大约600万到700万年前,人和猩猩从共同的祖先演变而来.其中,现代智人在染色体的基因构造上与大猩猩或黑猩猩等灵长目动物约有98％的相同,甚至许多地方连排列顺序都完全一致,但在演化过程中,只花了不到10万年时间就晋身为万物之灵.
作为人类,我们多么自豪!我们种植庄稼、养育禽畜,因而不必像别的动物那样为了寻找食物而在原野和丛林中游荡；我们盖起房屋,因此可以躲避雨雪风霜的侵袭；我们拥有双手和智慧,从而能够建立起复杂的社会,发明创造出越来越高明的技术来服务于人类.最值得我们自豪的是,在这个星球上,人类是惟一可以用语言来交流的生物.
绝大多数研究人类起源的专家都认为：通过口语进行交流,是人类区别于其他动物的最显著的特征.一些科学家曾成功地训练黑猩猩使用复杂的手势或辅助工具交流信息,但无论怎样训练,这些人类的远亲始终只能发出少数单词的音,“口语能力”实在是糟糕透顶.
在人类社会,也存在许多有趣现象,对英国16000对双胞胎的研究表明,语言障碍和遗传有很大的关系,但很难将这些症状和某个具体的基因联系起来.对天才语言学家（他们能流利地说多种语言）的基因和大脑的研究,可能揭示基因对语言学习方面的贡献,尽管这种看法一直被人忽略,但事实上多得惊人的职业语言学家本身就是语言学家的后代.
20世纪60年代,科学家猜测人类拥有与语言能力有关的独特基因,理由是语言如此复杂,普通的儿童却能在极年幼的时候自然地学会说话.最新科研成果揭示：语言与基因之间的确存在着千丝万缕的联系.
发现“FOXP2”
20世纪90年代,牛津大学威康信托人类遗传学中心及伦敦儿童健康研究所的科学家,对一个患有罕见遗传病的家族中的三代人进行了研究,这个家族被研究者称作“KE家族”,“KE家族”的24名成员中,约半数无法自主控制嘴唇和舌头的运作,在阅读上也都存在障碍,而且难以组织好句子,记不住词汇,也不能理解和运用语法.该家族三代人中存在的语言缺陷使科学家们相信：是他们身体中的某个基因出了问题!
最初,他们把这个基因叫做“语法基因”（即“KE基因”）.尽管揭示人类语言能力的奥秘还需要获得更多的遗传信息,但这个英国家族的机能缺失现象表明了基因对人类普遍语言能力的重要意义.知道“KE基因”是语言的主宰者远远不够,还必须搞清它们究竟在哪里.为了找到“KE基因”的栖身之处,牛津大学的遗传学家安东尼·摩纳哥（Anthony Monaco）和他的研究小组寻找了几年,直到1998年,他们才把这个范围缩小到7号染色体的区域内,而在这个区域内存在约70个基因.安东尼说：“这几年的研究工作就像是一次寻找基因的‘染色体长征’.”
两年前,他们的研究有了一个历史性的飞跃,一个被叫做“CS”的英国男孩出现了,他虽然和“KE家族”没有任何的亲缘关系,却患有类似的疾病.通过对比两者之间的基因,研究者们最终发现,一个被称为“FOXP2”的基因在这个男孩和“KE家族”的身上同样地遭到了破坏,这也是他们患病的症结所在.牛津大学研究小组的科学家们十分兴奋地说：“相同病例的突然出现,使我们漫长的寻找时间缩短了1—2年.”于是,这个有点拗口的“FOXP2”基因有了一个名副其实的称呼———语言基因.
研究者发现,“FOXP2”基因属于一组基因当中的一个,该组基因可通过制造出一种可以粘贴到DNA其他区域的蛋白质来控制其他基因的活动.而“CS儿童”和“KE家族”的“FOXP2”基因突变,破坏了DNA的蛋白质粘合区.
具体说,是构成“FOXP2”基因的2500个DNA单位中的一个产生了变异,致使它无法形成大脑发育早期所需的正常基因顺序.科学家们对“KE家族”的大脑图像进行研究后,发现其中患有遗传病成员的基础神经中枢出现了异常.人口舌的正常活动正是由大脑的这个区域来控制的,患病者的脑皮层中与讲话和语言相关的区域也不能正常工作.这一研究成果发表在2001年10月4日出版的《自然》杂志上.
“FOXP2”基因的发现,为基因学家们提供了一个继续寻找其他与发音相关的基因的机会,尤其是那些由它直接控制的基因.这是一件很神奇的事情,就是这么一个微小的基因变化,竟然能破坏像语言这么重要的功能.尽管人类的每一个基因都有两个副本,而“FOXP2”基因当中的一个副本出了问题,就能造成大脑发育不完全的严重后果.
人类会说话是个意外?
此后,科学家们进一步研究了语言基因“FOXP2”.据英国广播公司（BBC）网站2002年8月27日报道,继去年10月第一个语言基因FOXP2的研究成果在《自然》杂志上发表之后,部分科学家以老鼠、猴子及人类为实验对象,研究“FOXP2”基因在不同物种中是否有不同的表现,并进一步论证语言与人类文明发展的关联.结果令人难以想象：语言源于“FOXP2”基因的变异,人类会说话是个意外.
由德国莱比锡市马普人类进化研究所的遗传学家斯万特·帕博（Svante Pbo）率领的小组与英国研究者进行了合作,着手追溯“FOXP2”基因的进化历史.他们测定了一些灵长类（黑猩猩、大猩猩、猩猩和猕猴）及小鼠的“FOXP2”基因,并与人类“FOXP2”基因序列进行了比较.研究小组在2002年8月14日的《自然》杂志网络版上报告说,人类和小鼠最近的共同祖先生活在大约7000万年以前,从那时到现在,该蛋白质的氨基酸序列上只产生了3处变化.其中2处变化发生在约600万年前人类支系与黑猩猩分离以后.基因掌握着蛋白质形成的“密码”,而蛋白质是生物体中一切运动的杠杆和传动装置.“FOXP2”基因上的变异明显改变了相关蛋白质的形态,因此,某种程度上使得变异基因赋予人类祖先更高水平的控制嘴和喉咙肌肉的能力,从而使他们能够发出更丰富、更多变的声音,为语言的产生打下了良好的基础.
这个名为“FOXP2”的基因存在于所有哺乳动物.而该基因的变异使人类能够区别于黑猩猩,这个人类的远亲就只能掌握较少的语言了.“FOXP2”基因关键的片断上共有715个分子.其中,老鼠只有3个分子和人类不一样,黑猩猩则更少,才两个.别小看这极其微小的差别,它却产生了深远的影响.
基因的变异在自然界中非常普遍.它主要是由于细胞的复制机制出了问题而引起的.大多数的变异是有害无益的,但也有意外的情况.这种“偶尔的意外”因为它的先进性而得以在人类进化中迅速传播.FOXP2就是例证之一.德国科学家们指出,这种变异正好发生在20万年前解剖学意义上的现代人出现的时候,之后,现代人就取代了原始祖先,并排挤掉其他原始的竞争对手,主宰了地球.
“FOXP2”基因是目前发现的第一个与语言有关的基因,研究人员现在还不知道其他基因在语言发展中所起的作用,更不清楚基因之间的相互作用.研究人员认为,还有很多很多的语言基因有待探索.类似“FOXP2”这样与人类语言能力相关的基因,可能还有10个到1000个之多,尚待继续研究.专家们认为,语言基因的研究有待进一步深入.最终,我们需要懂得语言基因是如何导致脑结构的诞生,以及脑结构是如何导致语言的产生的.这一工作刚刚开始.要完全把握这一过程要花费50到100年的时间.科学家希望,能再找到更多与语言有关的基因,并且逐渐证实语言的发展与人类文明的产生息息相关. 0【家族联谊会讲话】

家族联谊会讲话（七）:

英语翻译
朱丽叶听见窗下有人说话,发现正是自己也已经爱上的罗密欧,一方面难以抑制对他的爱恋,一方面又为罗密欧来自敌对家族而感到十分无奈.但是,爱情的力量终于冲破世俗仇恨的阻拦,喷薄而出.

Juliet heard some people say the next window, it is found that has been himself falling in love with Romeo, on the one hand, difficult to curb his love, on the one hand, for Romeo from hostile family and a feeling of helplessness. However, the power of love finally broke through the secular hatred of the block, gushing out.

家族联谊会讲话（八）:

生物遗传学问题
遗传学上将染色体上某一区段及其带有的基因一起丢失引起的变异叫缺失,缺失杂合子的生活力降低但能存活,缺失纯合子常导致个体死亡.现有一红眼雄果蝇XB Y与一白眼雌果蝇XbXb杂交,子代中出现一只白眼雌果蝇.请采用两种方法判断这只白眼雌果蝇的出现是由于缺失造成的,还是由于基因突变引起的.
答案是：选该白眼雌果蝇与红眼雄果蝇杂交.若杂交子代中雌果蝇数与雄果蝇数的比为1：1,则这只白眼雌果蝇的出现是由于基因突变引起的；若杂交子代中雌果蝇数与雄果蝇数的比为2：1,则这只自眼雌果蝇的出现是由于缺失造成的
我不太明白这个1：1和2：1是为什么
高手高手你在哪里~ 本人是高考党,请用高考的内容解释一下,谢谢~

红眼雄果蝇XBY与一白眼雌果蝇XbXb杂交,子代中出现一只白眼雌果蝇.杂交的结果是
亲代： XBY XbXb
配子： XB Y Xb
子代基因型： XBXb XbY
子代表现型： 红眼雌果蝇 白眼雄果蝇

子代应该没有白眼雌果蝇的,既然出现了白眼雌果蝇,这有两种可能：

第一种,亲代基因突变造成的,也就是XBY的雄果蝇由于基因突变产生了一个Xb的配子,结果出现的白眼雌果蝇的基因型就是XbXb,如果是这样的话,选该白眼雌果蝇与红眼雄果蝇杂交,
即XbXb与XBY杂交 ,后代出现XBXb：XbY=1：1,也就是雌蝇：雄蝇=1：1；

第二种,由于缺失造成的,也就是XBY的雄果蝇形成配子时缺失了一个B基因,形成了一个X（上面没有B基因）,这个配子与Xb结合,形成XXb的白眼雌果蝇,如果是这样的话,选该白眼雌果蝇与红眼雄果蝇杂交,
即XXb与XBY杂交 ,后代出现XXB（红眼雌蝇）：XY（由于没有眼色的基因而死亡）：XBXb（红眼雌蝇）：XbY（白眼雄蝇）=1：1：1：1,也就是雌蝇：雄蝇=2：1.

家族联谊会讲话（九）:

生日发言稿 明天是我爷爷80寿辰.作为孙辈,上台发言,怎么说呢

尊敬的各位亲友、各位来宾：大家好!
值此我爷爷古稀之年,寿诞庆典之日,我代表全家向前来光临寿宴的嘉宾表示热烈的欢迎!多年以来,我们全家承蒙亲友们的关心和帮助借此机会向亲友们表示最深深的谢意!
今日高朋满座,今日喜气洋洋.回顾我爷爷走过风风雨雨的25185多个日日夜夜,经历了从求学—从军—到行医的人生历程,可谓“阅尽世道沧桑,尝遍苦辣崽稹保?
爷爷用高标准的要求奠定了我们人生的起点,用发奋图强的精神激励我们开拓事业!造就了儿孙们今天的幸福生活,在此,我代表晚辈们向您表示：我们要牢记您的教导,承继您的精神,团结和睦,刚毅进取,事业有建树,生活更富庶,使吴氏家族蒸蒸日上!
最后让我们献上最衷心的祝愿,祝福老人家生活之树常绿,生命之水长流,寿诞快乐,春辉永绽,精神矍铄,鹤颜康健!祝福在座的所有来宾身体健康、工作顺利、合家欢乐、万事如意!……
另送寿联一对:我家爷爷不是人,天上神仙下凡尘.生的儿子都是贼,偷得蟠桃献父亲.

本文来源：http://www.zhuodaoren.com/yanjiang930937/

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