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女子痣图解(共9篇)
女子痣图解（一）:
（2012•普陀区二模）如图1是一个尿黑酸症（D对d显性）家族系谱图，请分析回答相关问题：
（1）该缺陷基因在______染色体上，如果Ⅱ4已经怀孕，为了避免生出患病孩，可采取的有效手段是______．
（2）如果Ⅲ8同时还患有白化病（E对e显性），则Ⅱ3和Ⅱ4再生一个子女，其子女表现正常的概率______．请在方框内写出Ⅱ3和Ⅱ4婚配产生子代的遗传图解．
（3）如果在人群中控制尿黑酸症的基因（D对d）频率是1×10-2．则Ⅳ14与一个男性结婚，生育一个患尿黑酸症的男孩的几率是______．
（4）如果Ⅲ8同时还患有苯丙酮尿症和白化病（假设三对基因分别在第2、3、4对染色体上，即三对性状彼此独立遗传），那么Ⅱ3和Ⅱ4再生一个患两种病的孩子的几率是______．
（5）如果人的体表黑痣常呈圆形和方形两种，该性状的遗传由两对等位基因控制．表现型分别为纯合圆形痣和纯合方形痣的双亲婚配（第一代），其子代（第二代）全部为圆形痣；其子代如果再与同基因型异性个体婚配，则后代（第三代）表现型及比例是圆形痣：方形痣=15：1（假设不考虑实际生育数量的限制）．该痣形遗传是否遵循自由组合定律？______．如果第二代的圆形痣与方形痣异性个体婚配，则后代表现型及其比例为______．
（6）已知色斑深色基因（A）对色斑浅色基因（a）显性，但在另一正常基因（B）存在时，则基因A和a都不能表达，已知基因型Ab∥aB Ee的个体产生如图2所示卵细胞的比例占10%，现有Ab∥aB基因型相同的正常男女婚配，其后代（A，a和B，b）两对等位基因控制的表现型及其比例是______． 请在图2方框内画出该卵细胞形成过程中的减数第一次分裂后期示意图．
（1）由Ⅱ3和Ⅱ4没有病，而生出患此病的孩子，证明是隐性遗传病．若是伴X遗传，Ⅲ8患病，则Ⅱ3一定患此病，所以该病是常染色体隐性遗传．为了避免生出患病孩，在Ⅱ4怀孕前，可以进行遗传咨询，在Ⅱ4怀孕后，可以进行产前诊断或基因检测．
（2）由于Ⅲ8同时还患有白化病，则Ⅲ8的基因型为ddee，所以Ⅱ3和Ⅱ4的基因型都为DdEe．他们再生一个子女，其子女表现正常（含DE基因）的概率为9/16．
（3）Ⅳ14与一个男性结婚，生育一个患尿黑酸症的男孩的几率是1/100×1/2×1/2=1/400．
（4）若Ⅲ8患三种病，而Ⅱ3和Ⅱ4是正常的，说明Ⅱ3和Ⅱ4三对基因均是杂合的．因此患两种病孩子的概率是1∥4×1/4×3/4×3=9/64．
（5）根据后代（第三代）表现型及比例是圆形痣：方形痣=15：1可以推知：人的体表黑痣的形状受两对等位基因的控制，所以符合基因的自由组合定律．当有显性基因时，表现为圆形痣，只有隐性纯合时才为方形痣．第二代的圆形痣为双杂合体，方形痣为隐性纯合体，他们婚配，则后代表现型及其比例为3：1．
（6）根据题意分析可知：ab基因型的卵细胞比例占10%，AB：Ab：aB：ab的比例为10%：40%：40%：10%；所以其后代（A，a和B，b）两对等位基因控制的表现型及其比例是：正常：深色斑：浅色斑=75%：21%：4%．
答案：（1）常 产前诊断或基因检测
（2）9/16 图见解答
（3）1/400 （4）9/64 （5）符合 3：1
（6）正常：深色斑：浅色斑=75%：21%：4% 图见解答【女子痣图解】
女子痣图解（二）:
胆汁排除受阻时,会出现什么现象?
肝脏的主要功能是参与物质代谢、生物转化(解毒与灭活)、凝血物质的生成和消除、胆汁的生成与排泄.肝脏有丰富的单核吞噬细胞,在特异和非特异免疫中具有重要的作用.
当肝脏受到某些致病因素的损害,可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、肝硬化)和肝功能的异常.但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力,比较轻度的损害,通过肝脏的代偿功能,一般不会发生明显的功能异常.如果损害比较严重而且广泛(一次或长期反复损害),引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变,称为肝功能不全(hepatic insufficiency).严重肝功能损害,不能消除血液中有毒的代谢产物,或物质代谢平衡失调,引起中枢神经系统功能紊乱(肝性脑病),称为肝功能衰竭(hepatic failure).
引起肝功能不全的原因很多,可概括为以下几类：
1.感染 寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害；其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎).
2.化学药品中毒 如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等,往往可破坏肝细胞的酶系统,引起代谢障碍,或使氧化磷酸化过程受到抑制,ATP生成减少,导致肝细胞变性坏死；有些药物,如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素),即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害,这可能与过敏有关.
3.免疫功能异常 肝病可以引起免疫反应异常,免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一.例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞；乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)等能结合到肝细胞表面,改变肝细胞膜的抗原性,引起自身免疫.又如原发性胆汁性肝硬化,病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等),也可能是一种自身免疫性疾病.
4.营养不足 缺乏胆碱、甲硫氨酸时,可以引起肝脂肪性变.这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂),而胆碱是卵磷脂的必需组成部分.甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基.当这些物质缺乏时,脂肪从肝中移除受阻,造成肝的脂肪性变.
5.胆道阻塞 胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积,如时间过长,可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血,而引起肝细胞变性和坏死.
6.血液循环障碍 如慢性心力衰竭时,引起肝淤血和缺氧.
7.肿瘤 如肝癌对肝组织的破坏.
8.遗传缺陷 有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病.例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白,使铜代谢发生障碍,而引起肝豆状核变性；肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶,1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积,损害肝细胞,引起肝硬化.
一、物质代谢的改变
肝功能不全时,代谢的变化是多方面的,包括蛋白质、脂质、糖、维生素等.而且能反映在血液内血浆蛋白、胆固醇和血糖含量的变化.
(一)蛋白质代谢变化
主要表现为血浆蛋白的含量改变.
血浆蛋白主要有白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原,以及微量的酶及酶原(如凝血酶原)等.正常人血浆蛋白总量为6-7.5克%,其中白蛋白3.8-4.8克%,球蛋白(α1、α2、β、γ)2-3克%,纤维蛋白原0.2-0.4克%,白蛋白/球蛋白的比值为1.5-2.5.
1.血浆白蛋白减少 血浆白蛋白由肝细胞合成,肝细胞损害时,血浆白蛋白降低.肝脏每天合成白蛋白约12-18克,半衰期约为13.5天,因此急性肝炎在短期内,血浆白蛋白改变不明显.肝细胞受到极其严重的损害(急性或慢性),如急性或亚急性肝坏死、慢性肝炎、肝硬化等,由于白蛋白合成减少,血浆白蛋白才明显减少.血浆白蛋白减少(低于2.0克%),血浆胶体渗透压降低,是产生腹水或全身性水肿的重要原因之一.
2.纤维蛋白原和凝血酶原等凝血物质减少 纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ,均在肝细胞内合成.肝细胞严重损害,凝血因子(Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ)生成减少,血液凝固性降低,是肝病患者出血倾向的重要原因.
3.球蛋白增多,主要是γ-球蛋白增多.γ球蛋白是由浆细胞产生的.肝脏疾患时,由于抗原的剌激,γ-球蛋白产生增多.β-球蛋白是由肝细胞、浆细胞、淋巴细胞合成的,其主要成分是β-脂蛋白.肝脏疾患时,β-球蛋白常常也是增多,特别是在胆汁淤滞时,如阻塞性黄疸患者,血中β-球蛋白明显升高,这可能与脂类代谢障碍有一定关系.
肝脏疾患时,由于白蛋白合成减少,球蛋白增多.因此,虽然血浆总蛋白可以没有明显改变,但是白蛋白/球蛋白的比值降低,可以小于1.5-1,甚至倒置(即球蛋白多于白蛋白).
(二)血浆胆固醇含量变化
人体内胆固醇有两个来源：一是来自动物性食物,二是在体内合成.肝脏、小肠粘膜、皮肤合成胆固醇的能力很强.血浆胆固醇大部分来自肝脏,一部分来自食物,肝外组织合成的胆固醇一般很少进入血液.肝细胞分泌卵磷脂胆固醇脂酰转移酶,在血浆中将卵磷脂分子中β位置上的不饱和脂酰基转移至游离胆固醇的分子上,生成胆固醇脂,肝脏本身也能将游离胆固醇转变为胆固醇脂.因此,血浆中胆固醇有两种存在形式,一是游离胆固醇(占20-40%),二是胆固醇脂(占60-80%).正常血浆胆固醇总量为150-250毫克%.胆固醇一部分由肝桩经胆道系统直接排入肠内,绝大部分(约占80%)在肝内先转变为胆酸和脱氧胆酸,以胆盐的形式经胆道系统排入肠内.肝功能不全时,胆固醇的形成、酯化、排泄发生障碍,引起血浆胆固醇含量的变化.
1.单纯胆道阻塞,胆固醇排出受阻,血浆胆固醇总量明显增高,而胆固醇酯占胆固醇总量的百分比正常.
2.肝细胞受损害,胆固醇酯生成减少,血浆胆固醇酯含量减少,在胆固醇总量中所占的百分比降低,血浆胆固醇总量降低或在正常范围内.
3.肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞(如黄疸型肝炎伴有小胆管阻塞),血浆胆固醇总量可以增高,但胆固醇酯在胆固醇总量中的百分比降低.
(三)血糖的变化
肝脏在糖代谢中具有合成、贮藏及分解糖原的作用,使肝糖原与血糖之间保持动态平衡,维持血糖浓度在一定水平.正常血糖含量为80-120毫克%.一般地说,轻度肝脏损害往往很少出现糖平衡紊乱.当肝细胞发生弥漫性的严重损害时,由于肝糖原合成障碍及贮存减少,表现为空腹 时血糖降低.当血糖低于60-70毫克%时,就会出现低血糖症,此时病人感到软弱、疲乏、头晕.脑的能量来源主要靠葡萄糖的氧化,而脑糖原的贮存量极少,主要依靠血液供给葡萄糖.当血糖急剧降低至40毫克%时,由于脑的能量供应不足,发生低血糖性昏迷.低血糖性昏迷常见于急性坏死、肝硬化及肝癌的晚期.由于肝细胞损害,不能及时地把摄入的葡萄糖合成肝糖原,食多量糖后,可发生持续时间较长的血糖升高.
二、血清酶的改变
肝脏是物质代谢最活跃的器官,酶的含量极为丰富.肝细胞受损或肝功能障碍时,也可反映到血清中某些酶的改变,有的升高,有的降低.临床上常利用血清中某些酶的变动来衡量肝脏功能,了解肝细胞的损害程度或胆道系统的阻塞情况.
(一)有些血清酶升高
1.在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢的酶,例如转氨酶,(谷—丙转氨酶、谷—草转氨酶)、乳酸脱氢酶,由于肝细胞受损害(变性、坏死、细胞膜通透性升高)而释放入血,使这些酶在血清中升高.在肝细胞中谷—丙转氨酶活力比较高,因此当肝细胞损害时,血清谷—丙轻氨酶升高比较明显.正常值；金氏单位<100,穆氏单位<40.测定血清谷—丙转氨酶有助于判断病情的变化.
2.从胆道排出的酶,因排泄障碍或生成增多,而在血清内增多.例如碱性磷酸酶、γ谷氨酰转肽酶.
碱性磷酸酶(AKP)的作用是在碱性环境中水解有机磷酸脂类化合物,并促进磷酸钙在骨骼中沉积.正常人血清AKP主要来自肝脏,正常成人为3-13单位(金氏法),在正常情况下可经胆道排出.当胆道阻塞、胆内胆汁淤积时,该酶从胆道排出受阻,而随胆汁逆流入血,与此同时,肝内AKP的合成也增加,故血清AKP的活性明显升高.而在肝炎或肝硬化等肝细胞病变时,此酶活性变化不大,据此可以为区别阻塞性和肝细胞性黄疸指标之一.此外,当肝脏中有原发性肝癌或肝内占位性病变(如肝脓肿)时,也可见血清AKP增高,尤以转移性肝癌病人,增高更显著.
γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)对于体内氨基酸和蛋白质的吸收、分泌和合成都是必需的.主要存在于肾小管及肝毛细胆管处,血清中γ-GT主要来自肝脏和由胆道排出.它能将谷胱甘肽中的γ-谷氨酰基团转移到其它氨基酸或多肽上.
病毒性肝炎或慢性活动性肝炎时,此酶可轻度升高,而在阻塞性黄疸、原发性肝癌或转移性肝癌时明显升高.无黄疸而γ-GT明显升高,注意排除肝癌.
(二)有些血清酶降低
在肝细胞内合成并不断释放入血的酶,例如血清胆碱脂酶(或称假性胆碱脂酶),因肝细胞受损害,合成减少,血清胆碱脂酶降低.正常值：比色法为30-80单位.
血清内酶活性的变化,取决于组织内酶释放的多少、组织内酶产生的改变和酶排泄的异常三个因素.这些改变缺乏特异常性,不同的疾病均可引起同一酶活性的变化,但如果把各种不同的酶组合成酶谱,用以分析不同疾病时酶谱的谱型,则能弥补单项酶活性测定之不足.在由谷丙转氨酶(GPT)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸已糖异构酶(PHI)和γ谷氨酶转肽酶(γ-GT)组成的酶谱中,若GPT、PHI显著高,其余各酶活性正常或轻度升高,则提示肝细胞受损,称为“肝细胞损伤型酶谱”,若以γ-GT和AKP活性升高为主,则称为“梗阻型酶谱”,如GPT正常或轻度升高,其余和酶显著升高,则称为“肝癌型酶谱”.临床上所作的酶谱测定,利用不同的谱型对肝胆疾病作早期诊断和鉴别诊断有一定帮助.
三、生物转化和排泄功能的变化
(一)解毒功能降低
肝脏是人体重要的解毒器官.机体代谢过程中产生的有毒物质,例如蛋白质代谢产生的氨,在肝内变成无毒的尿素,从大肠吸收的有毒物质(如氨、胺类、吲哚、酚类等)以及直接来自体外的毒物,随血液进入肝脏后,在肝细胞中经生物转化作用,变成无毒或毒性较小随尿或胆汁排出体外.这些变化称为解毒功能.
肝脏的解毒功能有氧化、还原、结合、水解、脱氨等方式,其中主要是氧化和结合解毒.
1.氧化解毒 氧化解毒是最常见的解毒方式.许多有毒物质在肝内经氧化后,即被破坏而失去毒性.例如,在肠内经腐败作用所产生的胺类,可由肝组织内活性很强的单胺氧化酶及二胺氧化酶的作用,先被氧化成醛及氨.醛再被氧化成酶,最后变成二氧化碳及水；氨在肝内合成尿素.
2.结合解毒 结合解毒是体内最重要的解毒方式.许多有毒物质常不能在体内被氧化或还原,或虽经氧化或还原仍有毒性.这类物质的解毒方式是在肝细胞的内质网中与葡萄糖醛、硫酸盐、甘氨酸等结合,生成无毒、毒性较小而易于溶解的化合物,然后从体内排出.由于肝脏能合成葡萄糖醛酸,因此与葡萄糖醛酸结合的解毒方式最常见.例如食物残渣在大肠内腐败后,常产生许多有毒的酚类化合物,这些有毒物质被吸收后,在肝内与葡萄糖醛酸结合解毒.也能与硫酸盐结合解毒.
又如色胺酸在大肠内腐败生成有毒性的吲哚,被吸收后先在肝内氧化成为吲哚(吲哚酚),然后再与硫酸盐(或葡萄糖醛酸)结合成无毒的尿蓝母,随尿排出.
当肝功能不全时,肝解毒功能降低,引起机体中毒.
(二)对激素的灭能作用低
正常有些激素是肝脏内破坏的(称为肝脏对激素的灭能作用),例如雌激素、抗利尿激素、醛固酮等.
雌激素在体内降解主要是在肝内进行,雌激素在羟化酶作用下,生成雌三醇,孕酮被还原为孕二醇.雌三醇和孕二醇在肝内与葡萄糖醛酸或硫酸盐结合,随胆汁和尿排出.动物实验及人体研究证明,肝脏受损害后,对激素的灭能作用减退,使体内及尿内的雌激素含量增加.有些肝病,(如门脉性肝硬化)患者,血与尿中的雌激素都增加,并出现蛛蜘痣(皮肤上以小动脉为中心及其向周围放射状毛细血管组成的一种小血管扩张现象)、肝掌(手掌充血发红).蜘蛛痣及肝掌的出现,与肝脏的灭能作用减退,体内雌激素增多有关.此外,雌激素破坏减少,男子出现乳房发育,睾丸萎缩；女子可出现月经失调.
肝脏对抗利尿激素及醛固酮也具灭能作用.实验证明,肝浸出物有破坏抗利尿激素的作用.肝脏损害时,对抗利尿激素的灭能作用减弱,引起体内抗利尿激素增多.实验证明,将醛固酮和肝脏切片放在一起,置于保温箱内,醛固酮潴留钠的作用即可消失.当肝脏受损害时,醛固酮在肝内破坏减少,在体内增多.因此,在肝功能不全时,尤其是肝硬化患者,体内抗利尿激素及醛固酮增多是引起水肿及腹水的原因之一.
(三)排泄功能降低
肝脏有一定的排泄功能,如胆色素、胆盐、胆固醛、碱性磷酸酶以及Ca++、Fe+++等,可随胆汁排出.解毒作用后的产物除一部分由血液运到肾脏随尿排出外,也有一部分从胆汁排出；As+++、Hg++及某些药物和色素在某种情况下进入机体后,也是胆道排出.肝脏对一些内源性或外源性有毒物质的排泄,必须经过肝细胞的摄取、生物转化、输送及排出等一系列过程.肝脏排泄功能降低时,由肝道排泄的药物或毒物在体内蓄积,导致机体中毒.
临床上常用酚四溴酞钠(BSP)清除试验,来判断肝脏的排泄功能.BSP是一种无毒性、在血液内不变化的染料,注入血液后,大部分与白蛋白及α1-球蛋白结合.在健康人体内约80%由肝细胞摄取,15-20%由骨骼肌摄取,仅2%由肾脏排出.BSP在肝细胞内与谷胱甘肽等结合的形式排入胆管.试验时,由静脉注入BSP5mg/公斤体重,正常注射后一小时,血内已不能查出这种染料,或只有很微量,如果注射后30分钟,血内还滞留有注入量的10-40%,表示有轻度肝功能减退；滞留50-80%,表示中等度肝功能减退；滞留90%以上,表示有严重的肝功能不全.
四、肝性脑病(肝性昏迷)
肝性脑病(hepatic encephalopathy)是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合病症.它包括从轻度的精神、神经症状、到陷入深度昏迷的整个过程.早期有性格改变(欣快或沉默少言,烦躁或淡漠)；进一步发展,可发生精神错乱,行动异常,定向障碍(什么时候、地点、是谁分辨不清),两手有扑翼样震颤(让患者平举两上肢,两手呈扑翼样抖动)；严重时发展为嗜睡,昏迷.
肝性脑病常见于急性或亚急性肝坏死(重型病毒性肝炎、中毒)肝硬化和肝癌的晚期,以及一部分门体分流手术后的病人,上述情况造成的肝功能严重损害和门体分流是导致肝昏迷的重要原因.肝功能受到严重损害,不能消除血液中有毒的代谢产物；由于门腔静脉分流术或自然形成的侧枝循环,使门静脉中的有毒物质不经过肝脏这个起屏障作用的重要脏器,而进入体循环,从而引起中枢神经系统代谢紊乱.
急性型肝性脑病,起病急骤,迅速出现躁动、谵妄以至昏迷,大多数短期内死亡.多见于重型病毒性肝炎及中毒性肝炎引起的广泛而急剧的肝细胞破坏.
慢性型肝性脑病,起病较缓,往往有明显的诱因(如上消化道出血),常在慢性肝疾患(如肝硬化)或门腔静脉分流术后的基础上发生.
(一)肝性脑病的发生机理
关于肝性脑病的发病机理至今尚未完全阐明.肝性脑病时脑的形态变化,在急性型除少数可见脑水肿外,大多无特殊的病理形态变化；而在慢性型,特别是有反复发作史的患者,通常可见明显的星形细胞肥大和增生；在少数的慢性型特殊病例,可见脑神经元变性和髓鞘脱失现象.由于星形细胞的生理意义还不完全清楚,因此在目前,还很难以脑的形态变化来解释肝性脑病的发生机理,脑的形态变化和功能变化之间的关系,也还有待进一步的研究.目前认为,肝性脑病时中枢神经系统的机能障碍主要是代谢性的或功能性的,是多种发病因素综合作用的结果.一般认为与下列因素有关.
1.血氨增多(氨中毒学说theory of ammonia intoxication)正常人血氨浓度低于100微克%,80-90%的肝性脑病的病人,有血氨升高,有的增高到正常人的2-3倍以上(200-500微克%),而且有时还可看到血氨增高与神经精神症状严重程度相平行.给动物注入氨化铵可引起中枢神经系统机能障碍.因此血氨增多,可能是肝性脑病发生的一个重要因素.
正常血氨的主要来源、①组织代谢过程中形成的氨,包括氨基酸脱氨基过程中产生的氨以及肾小管上皮细胞内的谷氨酰胺经谷氨酰胺酶水解产生的NH3.由肾小管上皮细胞产生的NH3,除了扩散到肾小管与H+结合形成NH4+,起着排NH4+保碱的作用外,也有部分氨弥散入血.②肠道内形成的氨.未被吸收的氨基酸以及经肠壁渗入肠腔的尿素,在大肠内经细菌产生的氨基酸氧化酶和尿素酶的作用,产生氨,由肠道吸收入血.正常对氨的处理,绝大部分在肝脏通过鸟氨酸循环形成尿素,再从肾脏排出和经肠壁渗入肠腔(图15-2),部分氨与谷氨酸合成谷氨酰胺.
(一)血氨增多的原因
1)尿素合成障碍：肝功能不全时,由于代谢障碍,ATP供给不足以及肝内酶系统受损害,导致鸟氨酸循环障碍,尿素合成能力降低,由组织代谢过程中形成的氨及肠道吸收的氨在肝内合成尿素减少,血氨增多(图15-2).
2)门体侧枝循环形成：肝硬化时,由于门静脉高压,门腔静脉侧支循环形成,由肠道吸收门静脉血的氨,经侧支循环绕过肝脏,直接流入体循环,血氨增多(图15-2).
3)产氨增多：门脉高压时,可因胃肠道粘膜於血水肿或胆汁分泌减少,而使消化吸收功能减弱,胃肠运动迟缓,肠内蛋白质及其含氮的分解产物,受细胞作用(腐败),产氨增多,物别在进食高蛋白膳食或上消化道出血时(每100毫升血液约含15-20克蛋白质,还有尿素),将更加重血氨的升高.
女子痣图解（三）:
什么是美人痣
古代人说,长在眉心的或者嘴旁的痣是美人痣,现代认为只有嘴巴旁边的才是美人痣.古代女子和男子眉心的或者嘴旁的痣都叫做美人痣.现代文学上狭义讲美人痣单独指未婚的年轻女子.广义上还是包括年轻男子.
女子痣图解（四）:
胸上长痣
我的左胸跟右胸分别长了一颗痣.（我的女生）
左边的比较靠上,右边的靠下.
有什么说法?
没有什么说法,正常.
你可以鼓励自己为 胸怀大志
女子痣图解（五）:
求描写女子美貌的文字（最好是古文,白话文也可以）
比如像《洛神赋》中的“仿佛兮若轻云之蔽月,飘飘兮若流风之回雪”“翩若惊鸿,宛若游龙”等等.
大家不用着急,慢慢找,本人不求速度但求质量.
所谓美女,应以花为貌,以鸟为声,以月为神,以玉为骨,以冰雪为肤,以秋水为姿,以诗词为心.
昨日一滴相思泪,今日方流到腮边.
那女孩有一双晶亮的眸子,明净清澈,灿若繁星,不知她想到了什么,对着自己兴奋的一笑,眼睛弯的像月牙儿一样,仿佛那灵韵也溢了出来.一颦一笑之间,高贵的神色自然流露,让人不得不惊叹于她清雅灵秀的光芒.——出自《寻梦三千年》
鬓珠作衬,乃具双目如星复作月,脂窗粉塌能鉴人.略有妖意,未见媚态,妩然一段风姿,谈笑间,唯少世间礼态.断绝代风华无处觅,唯纤风投影落如尘.眉心天生携来的花痣,傲似冬寒的独梅.——出自《汝为红颜倾天下：懒回眸》
只见她一张鹅蛋粉脸,长方形大眼睛顾盼有神,粉面红唇,身量亦十分娇小,上身一件玫瑰紫缎子水红锦袄,绣了繁密的花纹,衣襟上皆镶真珠翠领,外罩金边琵琶襟外袄,系一条粉霞锦绶藕丝缎裙,整个人恰如一枝笑迎春风的艳艳碧桃,十分娇艳.迎春髻上一支金丝八宝攒珠钗闪耀夺目,另点缀珠翠无数,一团珠光宝气.——出自《后宫：甄缳（那字打不出）传》
【凤非离】
那是一张狂狷中带着艳丽的脸,修眉斜飞入鬓,一双尾角上挑的凤眼波光流转,妖魅带笑,看起来真是风情万种,修长的手指正优雅无比地拨弄着宫棣的额发,嗔道：“你看你,没我照应,竟瘦小成这个样子.”
也不知朱宫棣用了什么方法,本该肿肿的眼睛竟给他调理的相当正常,穿着全套华美的皇子服饰,站在大红描金的长毯上,手捧圣旨文雅笑着的样子,倒也真是漂亮.
这一次凤非离倒是亲自来到城门口迎接他,礼节周到地请他住到了凤阳王宫,并设晚宴为他接风洗尘.
两年不见,凤非离没什么变化,仍是秀发丽容,妖魅惑人,看他斜依软榻,手执水晶杯浅浅媚笑的样子,怎么也不象是一手掌握大明最富庶土地的藩王.
可是……永远美丽永远迷人永远潇洒永远神秘永远令人捉摸不透的凤非离,怎么可以红着鼻子泪眼朦胧哑着嗓子打着喷嚏出现在京都呢?
尤其病中的凤非离,发丝微乱,玉颊潮红,一双凤眼水淋淋的,说不出的妩媚动人
酣畅一觉后的凤非离,神采奕奕地梳洗好,穿上绣工精美的长摆王袍,简直美艳不可方物
房门轻轻一响,绝代风华的邺州之主手里抱一个长长的软枕,迈着轻柔的脚步走进来,一脸理所当然的模样将宫棣向里面一推,爬上了床.
“我才是最爱你的,我不仅要到你的美梦里去,我更要到你的噩梦里,以后不管你梦到多可怕的事情,一定要向自己身边看看,你会看见我站在那里,和你站在一起.”
射雕英雄传》
黄蓉: 忽然身后有人轻轻一笑,郭靖转过头去,水声响动,一叶扁舟从树丛中飘了出来.只见船尾一个女子持桨荡舟,长发披肩,全身白衣,头发上束了条金带,白雪一映,更是灿然生光.郭靖见这少女一身装束犹如仙女一般,不禁看得呆了.那船慢慢荡近,只见那女子方当韶龄,不过十五六岁年纪,肌肤胜雪,娇美无比,容色绝丽,不可逼视.【女子痣图解】
女子痣图解（六）:
请根据下列图示，完成有关图解，并回答有关问题．
（1）完成下列图解：后代A性别______，后代B性别______
（2）社会上有些人认为生男生女是由妇女造成的，你认为这个观点正确吗？______．
说出理由：女性只产生一种卵细胞，而男性可以产生两种精子，且这两种精子和卵细胞结合的机会______．
（3）两个孩子的眼睛都长得特别象父亲，这在生物学上叫______．
（1）男性产生两种类型的精子--含X染色体的精子和含Y染色体的精子．女性则只产一种含X染色体的卵细胞．受精时，如果是含X的精子与卵子结合，就产生具有XX的受精卵并发育成女性；如果是含Y的精子与卵子结合，就产生具有XY的受精卵并发育成为男性．因此性别遗传图解如图：
（2）从性别遗传图解看出，受精时，如果是含有X染色体的精子与卵细胞结合，那么这个受精卵就发育成女孩；如果是含有Y染色体的精子与卵细胞结合，那么这个受精卵就发育成男孩．因此从性染色体的来源来看，是生男还是生女，决定于父亲．因此社会上有些人认为生男生女是由女性决定的，不正确；理由：子代的性别是由卵细胞与何种类型的精子结合决定．
（3）男性产生的两种类型的精子与卵细胞结合的几率是相等的，即生男生女的几率是一样的，都是50%，因此无论生第几胎，生男孩的几率都是50%；亲子代之间在性状上的相似性叫遗传，两个孩子的眼睛都长得特别象父亲，这在生物学上叫遗传．
故答案为：（1）
（2）不正确；子代的性别是由卵细胞与何种类型的精子结合决定；均等．（3）遗传
女子痣图解（七）:
1段描写景色的语段和点评、评价
山如眉黛,小屋恰似眉梢的痣一点.
点评：
参考答案：把山比喻成女子描画过的眉毛,又把山中的小屋比喻成眉梢的痣,不仅点染出小屋的玲珑清新、自然柔和,而且让人联想到妙龄女子那妩媚动人的美好面容,给人一种具体、亲切之感.比喻独特新
女子痣图解（八）:
“生男生女到底是怎么回事？生男生女的机会是否均等？”小君经过探究后绘制的生男生女图解如图．请据图回答．
（1）图中括号内XY表示性染色体，请在图中圈内填写出正确的答案．
（2）父母为双眼皮，而女儿为单眼皮，这对夫妇若再生一个孩子是单眼皮的机率是______．
（3）这对夫妇生第一个孩子是女孩，生第二个孩子是男孩的机会是______．
（1）图中括号内XY表示性染色体，人的性别的决定与性染色体有关，男性的性染色体是XY，女性的性染色体是XX．在生殖过程中，女性只排出一个含X染色体的卵细胞．精子的性染色体有两种，一种是含X染色体的，一种是含Y染色体的．如果含X的精子与卵细胞结合，形成的受精卵发育成为女孩；如果含Y的精子与卵细胞结合，形成的受精卵发育成为男孩．图中圈内填写出正确的答案如图所示：
（2）生物体的形态特征、生理特征和行为方式叫做性状，同种生物同一性状的不同表现形式叫做相对性状．
人类的双眼皮与单眼皮是就是相对性状．一对双眼皮的夫妇生了一个单眼皮的孩子，说明这对夫妇除含有一个控制双眼皮的基因外，还都含有一个控制单眼皮的基因，因为这个单眼皮孩子的这对基因来自于夫妇双方，双眼皮是显性性状，若用D表示；单眼皮是隐性性状，用d表示．则这对夫妇基因型均是Dd，这对夫妇的控制眼皮的基因的遗传图解如图所示：
因此，每生育一胎出现单眼皮的几率都是1/4（25%）．
（3）由（1）图解分析可知，从理论上讲生男生女的机会是由于男性可产生数量相等的X精子与Y精子，加之它们与卵子结合的机会相等，所以每次生男生女的概率是均等的．因为当卵细胞X与精子Y结合的受精卵为XY时，受精卵发育为男孩；当卵细胞X与精子X结合的受精卵为XX时，该受精卵发育为女孩．．含X的精子和含Y的精子与卵细胞结合几率是相等的，因此生男生女的比例是1：1．
故答案为：（1）如右图所示：
（2）1/4（25%）；（3）1：1
女子痣图解（九）:
根据下面生男生女的图解，判断下列说法不正确的是（ ）
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| B |
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