临床肝胆

来源:女性创业 时间:2018-12-06 11:00:08 阅读:

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临床肝胆(共6篇)

临床肝胆(一):

胆汁酸高的原因有哪些

胆汁酸高的原因1、正常的生理代谢\x0d在胆囊中,胆汁酸被高度浓缩,人在进餐后,十二指肠中的胆汁酸含量明显升高,这是引起胆汁酸高的原因之一,属于正常的生理代谢.\x0d胆汁酸高的原因2、胃肠疾病引起\x0d胃溃疡和小肠炎疾病和结肠疾病均会引起胆汁酸升高,一少部分胆汁酸进入外围循环,当肝内、肝外的胆管梗阻时就会出现血清胆汁酸水平升高.另外肠道中次级胆汁酸经分流的门脉系统直接进入体循环,表现为血清胆汁酸水平升高.\x0d胆汁酸高的原因3、肝胆疾病引起\x0d如果存在肝胆疾病,如急慢性肝炎、肝硬化、酒精肝等都会引起胆汁酸升高.急性肝炎时期,血液中的胆汁酸升高明显,而对于慢性肝炎胆汁酸的水平可以区分活动性肝炎与非活动性肝炎,并监控治疗效果.肝硬化不同时期的胆汁酸浓度也不同,其肝硬化后期升高最为明显.近年来研究发现,对于酒精肝的检测,胆汁酸含量比其他检测指标更为灵敏,血清胆汁酸与β-已糖胺酶组合测定被作为最有价值的酒精肝检测方法.\x0d清楚了胆汁酸高的原因,肝病专家另外提醒,胆汁酸检查在肝病检查中起着非常重要的作用.当出现胆汁酸高时,一定要结合其他检测结果进行确诊.临床实践证明,胆汁酸转化肝硬化的几率为88%,胆道疾病至少占到65%.因而胆汁酸偏高时,一定要到正规大型医院进行积极的诊治,以免发生恶性疾病.对于病毒性肝炎引起的胆汁酸高的患者,一定要尽早做抗病毒治疗,以免病毒长期损害肝脏.导致肝纤维化以及肝硬化的发生.【临床肝胆】

临床肝胆(二):

胆汁排除受阻时,会出现什么现象?

肝脏的主要功能是参与物质代谢、生物转化(解毒与灭活)、凝血物质的生成和消除、胆汁的生成与排泄.肝脏有丰富的单核吞噬细胞,在特异和非特异免疫中具有重要的作用.
当肝脏受到某些致病因素的损害,可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、肝硬化)和肝功能的异常.但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力,比较轻度的损害,通过肝脏的代偿功能,一般不会发生明显的功能异常.如果损害比较严重而且广泛(一次或长期反复损害),引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变,称为肝功能不全(hepatic insufficiency).严重肝功能损害,不能消除血液中有毒的代谢产物,或物质代谢平衡失调,引起中枢神经系统功能紊乱(肝性脑病),称为肝功能衰竭(hepatic failure).
引起肝功能不全的原因很多,可概括为以下几类:
1.感染 寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎).
2.化学药品中毒 如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等,往往可破坏肝细胞的酶系统,引起代谢障碍,或使氧化磷酸化过程受到抑制,ATP生成减少,导致肝细胞变性坏死;有些药物,如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素),即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害,这可能与过敏有关.
3.免疫功能异常 肝病可以引起免疫反应异常,免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一.例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)等能结合到肝细胞表面,改变肝细胞膜的抗原性,引起自身免疫.又如原发性胆汁性肝硬化,病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等),也可能是一种自身免疫性疾病.
4.营养不足 缺乏胆碱、甲硫氨酸时,可以引起肝脂肪性变.这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂),而胆碱是卵磷脂的必需组成部分.甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基.当这些物质缺乏时,脂肪从肝中移除受阻,造成肝的脂肪性变.
5.胆道阻塞 胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积,如时间过长,可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血,而引起肝细胞变性和坏死.
6.血液循环障碍 如慢性心力衰竭时,引起肝淤血和缺氧.
7.肿瘤 如肝癌对肝组织的破坏.
8.遗传缺陷 有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病.例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白,使铜代谢发生障碍,而引起肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶,1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积,损害肝细胞,引起肝硬化.
一、物质代谢的改变
肝功能不全时,代谢的变化是多方面的,包括蛋白质、脂质、糖、维生素等.而且能反映在血液内血浆蛋白、胆固醇和血糖含量的变化.
(一)蛋白质代谢变化
主要表现为血浆蛋白的含量改变.
血浆蛋白主要有白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原,以及微量的酶及酶原(如凝血酶原)等.正常人血浆蛋白总量为6-7.5克%,其中白蛋白3.8-4.8克%,球蛋白(α1、α2、β、γ)2-3克%,纤维蛋白原0.2-0.4克%,白蛋白/球蛋白的比值为1.5-2.5.
1.血浆白蛋白减少 血浆白蛋白由肝细胞合成,肝细胞损害时,血浆白蛋白降低.肝脏每天合成白蛋白约12-18克,半衰期约为13.5天,因此急性肝炎在短期内,血浆白蛋白改变不明显.肝细胞受到极其严重的损害(急性或慢性),如急性或亚急性肝坏死、慢性肝炎、肝硬化等,由于白蛋白合成减少,血浆白蛋白才明显减少.血浆白蛋白减少(低于2.0克%),血浆胶体渗透压降低,是产生腹水或全身性水肿的重要原因之一.
2.纤维蛋白原和凝血酶原等凝血物质减少 纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ,均在肝细胞内合成.肝细胞严重损害,凝血因子(Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ)生成减少,血液凝固性降低,是肝病患者出血倾向的重要原因.
3.球蛋白增多,主要是γ-球蛋白增多.γ球蛋白是由浆细胞产生的.肝脏疾患时,由于抗原的剌激,γ-球蛋白产生增多.β-球蛋白是由肝细胞、浆细胞、淋巴细胞合成的,其主要成分是β-脂蛋白.肝脏疾患时,β-球蛋白常常也是增多,特别是在胆汁淤滞时,如阻塞性黄疸患者,血中β-球蛋白明显升高,这可能与脂类代谢障碍有一定关系.
肝脏疾患时,由于白蛋白合成减少,球蛋白增多.因此,虽然血浆总蛋白可以没有明显改变,但是白蛋白/球蛋白的比值降低,可以小于1.5-1,甚至倒置(即球蛋白多于白蛋白).
(二)血浆胆固醇含量变化
人体内胆固醇有两个来源:一是来自动物性食物,二是在体内合成.肝脏、小肠粘膜、皮肤合成胆固醇的能力很强.血浆胆固醇大部分来自肝脏,一部分来自食物,肝外组织合成的胆固醇一般很少进入血液.肝细胞分泌卵磷脂胆固醇脂酰转移酶,在血浆中将卵磷脂分子中β位置上的不饱和脂酰基转移至游离胆固醇的分子上,生成胆固醇脂,肝脏本身也能将游离胆固醇转变为胆固醇脂.因此,血浆中胆固醇有两种存在形式,一是游离胆固醇(占20-40%),二是胆固醇脂(占60-80%).正常血浆胆固醇总量为150-250毫克%.胆固醇一部分由肝桩经胆道系统直接排入肠内,绝大部分(约占80%)在肝内先转变为胆酸和脱氧胆酸,以胆盐的形式经胆道系统排入肠内.肝功能不全时,胆固醇的形成、酯化、排泄发生障碍,引起血浆胆固醇含量的变化.
1.单纯胆道阻塞,胆固醇排出受阻,血浆胆固醇总量明显增高,而胆固醇酯占胆固醇总量的百分比正常.
2.肝细胞受损害,胆固醇酯生成减少,血浆胆固醇酯含量减少,在胆固醇总量中所占的百分比降低,血浆胆固醇总量降低或在正常范围内.
3.肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞(如黄疸型肝炎伴有小胆管阻塞),血浆胆固醇总量可以增高,但胆固醇酯在胆固醇总量中的百分比降低.
(三)血糖的变化
肝脏在糖代谢中具有合成、贮藏及分解糖原的作用,使肝糖原与血糖之间保持动态平衡,维持血糖浓度在一定水平.正常血糖含量为80-120毫克%.一般地说,轻度肝脏损害往往很少出现糖平衡紊乱.当肝细胞发生弥漫性的严重损害时,由于肝糖原合成障碍及贮存减少,表现为空腹 时血糖降低.当血糖低于60-70毫克%时,就会出现低血糖症,此时病人感到软弱、疲乏、头晕.脑的能量来源主要靠葡萄糖的氧化,而脑糖原的贮存量极少,主要依靠血液供给葡萄糖.当血糖急剧降低至40毫克%时,由于脑的能量供应不足,发生低血糖性昏迷.低血糖性昏迷常见于急性坏死、肝硬化及肝癌的晚期.由于肝细胞损害,不能及时地把摄入的葡萄糖合成肝糖原,食多量糖后,可发生持续时间较长的血糖升高.
二、血清酶的改变
肝脏是物质代谢最活跃的器官,酶的含量极为丰富.肝细胞受损或肝功能障碍时,也可反映到血清中某些酶的改变,有的升高,有的降低.临床上常利用血清中某些酶的变动来衡量肝脏功能,了解肝细胞的损害程度或胆道系统的阻塞情况.
(一)有些血清酶升高
1.在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢的酶,例如转氨酶,(谷—丙转氨酶、谷—草转氨酶)、乳酸脱氢酶,由于肝细胞受损害(变性、坏死、细胞膜通透性升高)而释放入血,使这些酶在血清中升高.在肝细胞中谷—丙转氨酶活力比较高,因此当肝细胞损害时,血清谷—丙轻氨酶升高比较明显.正常值;金氏单位<100,穆氏单位<40.测定血清谷—丙转氨酶有助于判断病情的变化.
2.从胆道排出的酶,因排泄障碍或生成增多,而在血清内增多.例如碱性磷酸酶、γ谷氨酰转肽酶.
碱性磷酸酶(AKP)的作用是在碱性环境中水解有机磷酸脂类化合物,并促进磷酸钙在骨骼中沉积.正常人血清AKP主要来自肝脏,正常成人为3-13单位(金氏法),在正常情况下可经胆道排出.当胆道阻塞、胆内胆汁淤积时,该酶从胆道排出受阻,而随胆汁逆流入血,与此同时,肝内AKP的合成也增加,故血清AKP的活性明显升高.而在肝炎或肝硬化等肝细胞病变时,此酶活性变化不大,据此可以为区别阻塞性和肝细胞性黄疸指标之一.此外,当肝脏中有原发性肝癌或肝内占位性病变(如肝脓肿)时,也可见血清AKP增高,尤以转移性肝癌病人,增高更显著.
γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)对于体内氨基酸和蛋白质的吸收、分泌和合成都是必需的.主要存在于肾小管及肝毛细胆管处,血清中γ-GT主要来自肝脏和由胆道排出.它能将谷胱甘肽中的γ-谷氨酰基团转移到其它氨基酸或多肽上.
病毒性肝炎或慢性活动性肝炎时,此酶可轻度升高,而在阻塞性黄疸、原发性肝癌或转移性肝癌时明显升高.无黄疸而γ-GT明显升高,注意排除肝癌.
(二)有些血清酶降低
在肝细胞内合成并不断释放入血的酶,例如血清胆碱脂酶(或称假性胆碱脂酶),因肝细胞受损害,合成减少,血清胆碱脂酶降低.正常值:比色法为30-80单位.
血清内酶活性的变化,取决于组织内酶释放的多少、组织内酶产生的改变和酶排泄的异常三个因素.这些改变缺乏特异常性,不同的疾病均可引起同一酶活性的变化,但如果把各种不同的酶组合成酶谱,用以分析不同疾病时酶谱的谱型,则能弥补单项酶活性测定之不足.在由谷丙转氨酶(GPT)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸已糖异构酶(PHI)和γ谷氨酶转肽酶(γ-GT)组成的酶谱中,若GPT、PHI显著高,其余各酶活性正常或轻度升高,则提示肝细胞受损,称为“肝细胞损伤型酶谱”,若以γ-GT和AKP活性升高为主,则称为“梗阻型酶谱”,如GPT正常或轻度升高,其余和酶显著升高,则称为“肝癌型酶谱”.临床上所作的酶谱测定,利用不同的谱型对肝胆疾病作早期诊断和鉴别诊断有一定帮助.
三、生物转化和排泄功能的变化
(一)解毒功能降低
肝脏是人体重要的解毒器官.机体代谢过程中产生的有毒物质,例如蛋白质代谢产生的氨,在肝内变成无毒的尿素,从大肠吸收的有毒物质(如氨、胺类、吲哚、酚类等)以及直接来自体外的毒物,随血液进入肝脏后,在肝细胞中经生物转化作用,变成无毒或毒性较小随尿或胆汁排出体外.这些变化称为解毒功能.
肝脏的解毒功能有氧化、还原、结合、水解、脱氨等方式,其中主要是氧化和结合解毒.
1.氧化解毒 氧化解毒是最常见的解毒方式.许多有毒物质在肝内经氧化后,即被破坏而失去毒性.例如,在肠内经腐败作用所产生的胺类,可由肝组织内活性很强的单胺氧化酶及二胺氧化酶的作用,先被氧化成醛及氨.醛再被氧化成酶,最后变成二氧化碳及水;氨在肝内合成尿素.
2.结合解毒 结合解毒是体内最重要的解毒方式.许多有毒物质常不能在体内被氧化或还原,或虽经氧化或还原仍有毒性.这类物质的解毒方式是在肝细胞的内质网中与葡萄糖醛、硫酸盐、甘氨酸等结合,生成无毒、毒性较小而易于溶解的化合物,然后从体内排出.由于肝脏能合成葡萄糖醛酸,因此与葡萄糖醛酸结合的解毒方式最常见.例如食物残渣在大肠内腐败后,常产生许多有毒的酚类化合物,这些有毒物质被吸收后,在肝内与葡萄糖醛酸结合解毒.也能与硫酸盐结合解毒.
又如色胺酸在大肠内腐败生成有毒性的吲哚,被吸收后先在肝内氧化成为吲哚(吲哚酚),然后再与硫酸盐(或葡萄糖醛酸)结合成无毒的尿蓝母,随尿排出.
当肝功能不全时,肝解毒功能降低,引起机体中毒.
(二)对激素的灭能作用低
正常有些激素是肝脏内破坏的(称为肝脏对激素的灭能作用),例如雌激素、抗利尿激素、醛固酮等.
雌激素在体内降解主要是在肝内进行,雌激素在羟化酶作用下,生成雌三醇,孕酮被还原为孕二醇.雌三醇和孕二醇在肝内与葡萄糖醛酸或硫酸盐结合,随胆汁和尿排出.动物实验及人体研究证明,肝脏受损害后,对激素的灭能作用减退,使体内及尿内的雌激素含量增加.有些肝病,(如门脉性肝硬化)患者,血与尿中的雌激素都增加,并出现蛛蜘痣(皮肤上以小动脉为中心及其向周围放射状毛细血管组成的一种小血管扩张现象)、肝掌(手掌充血发红).蜘蛛痣及肝掌的出现,与肝脏的灭能作用减退,体内雌激素增多有关.此外,雌激素破坏减少,男子出现乳房发育,睾丸萎缩;女子可出现月经失调.
肝脏对抗利尿激素及醛固酮也具灭能作用.实验证明,肝浸出物有破坏抗利尿激素的作用.肝脏损害时,对抗利尿激素的灭能作用减弱,引起体内抗利尿激素增多.实验证明,将醛固酮和肝脏切片放在一起,置于保温箱内,醛固酮潴留钠的作用即可消失.当肝脏受损害时,醛固酮在肝内破坏减少,在体内增多.因此,在肝功能不全时,尤其是肝硬化患者,体内抗利尿激素及醛固酮增多是引起水肿及腹水的原因之一.
(三)排泄功能降低
肝脏有一定的排泄功能,如胆色素、胆盐、胆固醛、碱性磷酸酶以及Ca++、Fe+++等,可随胆汁排出.解毒作用后的产物除一部分由血液运到肾脏随尿排出外,也有一部分从胆汁排出;As+++、Hg++及某些药物和色素在某种情况下进入机体后,也是胆道排出.肝脏对一些内源性或外源性有毒物质的排泄,必须经过肝细胞的摄取、生物转化、输送及排出等一系列过程.肝脏排泄功能降低时,由肝道排泄的药物或毒物在体内蓄积,导致机体中毒.
临床上常用酚四溴酞钠(BSP)清除试验,来判断肝脏的排泄功能.BSP是一种无毒性、在血液内不变化的染料,注入血液后,大部分与白蛋白及α1-球蛋白结合.在健康人体内约80%由肝细胞摄取,15-20%由骨骼肌摄取,仅2%由肾脏排出.BSP在肝细胞内与谷胱甘肽等结合的形式排入胆管.试验时,由静脉注入BSP5mg/公斤体重,正常注射后一小时,血内已不能查出这种染料,或只有很微量,如果注射后30分钟,血内还滞留有注入量的10-40%,表示有轻度肝功能减退;滞留50-80%,表示中等度肝功能减退;滞留90%以上,表示有严重的肝功能不全.
四、肝性脑病(肝性昏迷)
肝性脑病(hepatic encephalopathy)是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合病症.它包括从轻度的精神、神经症状、到陷入深度昏迷的整个过程.早期有性格改变(欣快或沉默少言,烦躁或淡漠);进一步发展,可发生精神错乱,行动异常,定向障碍(什么时候、地点、是谁分辨不清),两手有扑翼样震颤(让患者平举两上肢,两手呈扑翼样抖动);严重时发展为嗜睡,昏迷.
肝性脑病常见于急性或亚急性肝坏死(重型病毒性肝炎、中毒)肝硬化和肝癌的晚期,以及一部分门体分流手术后的病人,上述情况造成的肝功能严重损害和门体分流是导致肝昏迷的重要原因.肝功能受到严重损害,不能消除血液中有毒的代谢产物;由于门腔静脉分流术或自然形成的侧枝循环,使门静脉中的有毒物质不经过肝脏这个起屏障作用的重要脏器,而进入体循环,从而引起中枢神经系统代谢紊乱.
急性型肝性脑病,起病急骤,迅速出现躁动、谵妄以至昏迷,大多数短期内死亡.多见于重型病毒性肝炎及中毒性肝炎引起的广泛而急剧的肝细胞破坏.
慢性型肝性脑病,起病较缓,往往有明显的诱因(如上消化道出血),常在慢性肝疾患(如肝硬化)或门腔静脉分流术后的基础上发生.
(一)肝性脑病的发生机理
关于肝性脑病的发病机理至今尚未完全阐明.肝性脑病时脑的形态变化,在急性型除少数可见脑水肿外,大多无特殊的病理形态变化;而在慢性型,特别是有反复发作史的患者,通常可见明显的星形细胞肥大和增生;在少数的慢性型特殊病例,可见脑神经元变性和髓鞘脱失现象.由于星形细胞的生理意义还不完全清楚,因此在目前,还很难以脑的形态变化来解释肝性脑病的发生机理,脑的形态变化和功能变化之间的关系,也还有待进一步的研究.目前认为,肝性脑病时中枢神经系统的机能障碍主要是代谢性的或功能性的,是多种发病因素综合作用的结果.一般认为与下列因素有关.
1.血氨增多(氨中毒学说theory of ammonia intoxication)正常人血氨浓度低于100微克%,80-90%的肝性脑病的病人,有血氨升高,有的增高到正常人的2-3倍以上(200-500微克%),而且有时还可看到血氨增高与神经精神症状严重程度相平行.给动物注入氨化铵可引起中枢神经系统机能障碍.因此血氨增多,可能是肝性脑病发生的一个重要因素.
正常血氨的主要来源、①组织代谢过程中形成的氨,包括氨基酸脱氨基过程中产生的氨以及肾小管上皮细胞内的谷氨酰胺经谷氨酰胺酶水解产生的NH3.由肾小管上皮细胞产生的NH3,除了扩散到肾小管与H+结合形成NH4+,起着排NH4+保碱的作用外,也有部分氨弥散入血.②肠道内形成的氨.未被吸收的氨基酸以及经肠壁渗入肠腔的尿素,在大肠内经细菌产生的氨基酸氧化酶和尿素酶的作用,产生氨,由肠道吸收入血.正常对氨的处理,绝大部分在肝脏通过鸟氨酸循环形成尿素,再从肾脏排出和经肠壁渗入肠腔(图15-2),部分氨与谷氨酸合成谷氨酰胺.
(一)血氨增多的原因
1)尿素合成障碍:肝功能不全时,由于代谢障碍,ATP供给不足以及肝内酶系统受损害,导致鸟氨酸循环障碍,尿素合成能力降低,由组织代谢过程中形成的氨及肠道吸收的氨在肝内合成尿素减少,血氨增多(图15-2).
2)门体侧枝循环形成:肝硬化时,由于门静脉高压,门腔静脉侧支循环形成,由肠道吸收门静脉血的氨,经侧支循环绕过肝脏,直接流入体循环,血氨增多(图15-2).
3)产氨增多:门脉高压时,可因胃肠道粘膜於血水肿或胆汁分泌减少,而使消化吸收功能减弱,胃肠运动迟缓,肠内蛋白质及其含氮的分解产物,受细胞作用(腐败),产氨增多,物别在进食高蛋白膳食或上消化道出血时(每100毫升血液约含15-20克蛋白质,还有尿素),将更加重血氨的升高.
【临床肝胆】

临床肝胆(三):

解释几个医学词,句.
诸风掉眩,皆属于肝
木郁之发,甚则耳鸣眩转,目不识人
上气不足.目为之弦
无痰不作眩
无虚不作眩
风火相煽,发为眩晕
风火上扰眩晕
面来耳鸣
脉象弦数.

《素问·至真要的大论》"诸风掉眩,皆属于肝",与肝藏血,主筋,开窍于目有关.风邪窜扰,常由阴虚血燥而致,"治风先治血,血行风自灭 "之法,是故平肝、清肝、泻肝、镇肝、养肝、柔肝及滋阴养血、熄风解痉为常用之法.验之临床,奏效者众多,但寡验者不少.
《素问.六元正纪大论》又说:“木郁之发,太虚埃昏,云物以扰,大风乃至……故民病……甚则耳鸣眩转,目不识人”此论是指风邪卒中击仆之前,有耳鸣眩晕等风邪上扰清空的前期症状.脑为元神之府,风邪害清,元神失其主宰之权,以致击仆,击仆后遗留偏枯之症.
“上气不足.目为之弦”上气不足证:上气不足证是与中气不足,下气不足相对而言的一种气虚证候,临床主要表现为大脑的思维及耳目视听功能的障碍.多因劳倦过度,或饮食不节或禀赋体弱等致脾胃虚弱,清阳升,头目上窍失养而产生本证.目为之弦:是指目光的呆滞(个人解释).
“无痰不作眩”出自《丹溪心法》,痰之产生多由嗜食肥甘,饥饱,劳倦,损伤脾胃,运化失健,以致水谷不化精微,聚湿生痰,痰湿中阻,清阳不升,浊阴不降,上蒙清窍,发为眩晕,其特点为头晕头重如蒙,属本虚标实之证.故朱丹溪提出眩晕以“治痰为先”.
“无虚不作眩”出白《景岳全书》,脑为髓之海,若肾精亏耗,则脑海不足,气血虚少,则脑失濡养,或肾阴亏损,肝风易动,致髓海不充,清窍失养,发为眩晕.其特点为眩晕动则加剧,劳累即发,属虚证.张景岳提出“当以治虚”为主.
“风火相煽,发为眩晕”指热病过程中因热势过盛,而引起的惊厥神昏现象.惊厥是肝风内动的表现,壮热神昏是火热上灼心神的表现,二者并见,就是风火相煽.风阳挟痰上升,蒙蔽清窍;或因五志过极,暴怒伤肝,引动心火,风火相煽,若风、火、痰流窜经络,气血阻滞,则见经络失常症状,引发眩晕.
“风火上扰眩晕”:指风邪与肝火上灼心神,引发眩晕,症状:头晕胀痛,烦躁易怒,怒则晕痛加重,面来耳鸣,少寐多梦,口干口苦,舌红苔黄,脉象弦数.
“面来耳鸣”:耳中常不自觉听见嗡嗡的响声(个人解释).
“脉象弦数”:弦脉:脉象硬而端直,为肝胆疾病.数脉:脉象脉来急速,自己的呼吸一次的时间脉搏跳四下以上.主热症.
在症状上看出此患为老年人,多半患有心脑血管疾病,从而引发眩晕症.建议尽早治疗.

临床肝胆(四):

胆战心惊的解释
噶发包擦亮眼睛

胆战心惊 ( dǎn zhàn xīn jīng )
解 释 战:发抖,哆嗦.形容非常害怕.
出 处 元·郑光祖《刍梅香》第三折:“见他时胆战心惊,把似你无人处休眠思梦想.元·无名氏《碧桃花》第三折:“不由我不心惊胆战,索陪着笑脸儿褪后趋前.”
用 法 联合式;作谓语、状语;形容十分害怕
示 例 碧野《富春江畔·冰壶与双龙》:“我们沿着洞壁往下走,手扶栏杆,探步石级,.
近义词 胆颤心惊、面无人色 、惊慌失措、手足无措、如坐针毡、张皇失措、心慌意乱
反义词 镇定自若、满不在乎 、从容不迫、处之泰然、不动声色、视若等闲
歇后语 鸡遇黄鼠狼;踩高跷上高墙
医学科学解释:
人的胆不仅主决断,它还与心主神志密切相关.《素向•灵兰秘典论》说:“心者,君主之官也,神明出焉.……胆者,中正之官,决断出焉.”因此,人的精神活动虽由心主管,但其他脏腑也参与,不同的脏腑所起的作用有所不同.心对精神活动起主宰作用,而胆起决断作用.又谋虑出于肝,决断出于胆.故胆决才能肝谋,正如《类经•藏象类》所说:“胆附于肝,相为表里,肝气虽强,非胆不断,肝胆相济,勇敢乃成.”因此,胆气壮实,决断无差,使人行为果敢而正确.胆气虚馁,则虽善谋虑,而不能决断,事终难成.
胆气通于心,不仅是心与胆均“盛精汁三合”(《难经•四十二难》),胆的经脉“上肝,贯心”(《灵枢•经别》),而主要是在神志上的主辅配合关系.心藏神,神之主在心;胆主决断,某些神志活动又决于胆.在神志方面,二者相辅相成,相互为用.在医学临床上,如果胆病,胆气就会上扰心神而出现心悸不宁,惊恐畏惧,嗜睡或不眠等症.如《灵枢•邪气脏腑病形》说:“胆病者,善太息,口苦,呕宿汁,心下澹澹,恐人将捕之.” 所以,临证时,心病怔忡,可从胆治;胆病战栗、癫狂,尤当治心.因此,在外到外界惊吓等刺激时,胆弱者必引起胆汁失调,导致心惊颤栗,再通过神经细胞传到大脑,由大脑又通到全身.这时不仅心惊,还会全身发抖,出现慌张害怕之状态.
同名连续剧
胆战心惊 第一季
首播时间:2009年1月7日
中文名:胆战心惊 第一季
英文名称:13:Fear Is Real Season 1
如果女巫布莱尔是现实存在的……13名参赛者被困在路易斯安那州河口,每周会有一名参赛者会因为淘汰而神秘“消失”,最后一名“幸存者”将获得66666美元.

临床肝胆(五):

玉米油是什么?

  玉米胚芽油(简称玉米油,也称为粟米油)它是从玉米种子的胚中提取的油脂.其脂肪酸组成与葵花子油十分类似.因其降低胆固醇的功效优于大豆油、葵花子油等高亚油酸的油脂,所以玉米油被认为是一种具有极高营养价值的谷物油脂.
  玉米油中不饱和脂肪酸含量达到84%,亚油酸含量高达55%以上,易被人体所吸收.早在50年代,美、日的科学家就先后发现并经临床试验证明,经常食用亚油酸含量多的玉米油,可以降低人体血清中的胆固醇,有防止动脉粥样硬化、冠状动脉硬化和血栓形成的作用,并对多种老年性疾病及糖尿病具有积极防治作用.玉米油中还含有丰富的多种维生素.因此,国外称它为营养健康油.
  玉米油以富含维生素E为主要特色.常吃不仅能美容,而且还能降低血液中胆固醇的含量,可防治动脉硬化及冠心病.玉米的胚芽及花粉富含天然的维生素E.常吃可以增强体力及耐力,能够有效地防治妊娠巨幼红细胞性贫血.玉米须煎水代茶饮,有利尿、降压、清热、消食、止血、止泻等功效.可用于防治妊娠高血压综合症、肝胆炎症以及消化不良等疾病.
  玉米胚芽油口味清淡,用它做出来的菜清爽可口不容易让人产生油腻感,长期食用玉米胚芽油对于降低血脂减少动脉硬化抵御冠心病和心血管疾病的发生有良好的效果.
  玉米油澄清透明,有良好的煎炸性和抗氧化稳定性.可以作为色拉油使用,用于制作凉拌菜和色拉等食品
.同时,玉米油的热稳定性很强,可以用于炒菜和煎炸菜使用.

临床肝胆(六):

2014感动中国观后感 例文600字

 期盼已久的《感动中国2014颁奖典礼》终于在2014年2月10日晚在中央电视台一套播出了,认真的观看了颁奖典礼全部过程,几度眼眶湿润.获奖者,有为了国家核潜艇研制而隐姓埋名的英雄;有几十年自己拾破烂,从没有穿过像样的衣服,却把钱给了那些需要上学的孩子的老人;有的为亲人、为他人平凡的付出而忘我,在平凡中坚持,成就了不平凡,感动了华夏儿女.这些人在平凡不同的岗位上,他们坚守着一个信念,‘爱祖国,爱他人.’这种爱在他们的坚守中不是一年,不是一时一事,而是几十年如一日,是全部的心血,全部的爱.
  他们虽然很辛苦、很累,但是他们却充满着微笑来到颁奖典礼舞台上.他们给国家、社会、他人带来多么大的正能量.观后心理暖烘烘的.热乎乎的.想一想自己、看一看周围很多人,有时为了自己的利益不顾他人,在这些人的事迹面前,真应该好好想一想今后怎么活着.
  看着这些感动中国人物和他们的英勇事迹介绍,看后我非常感动,心情有些澎湃也有些激动,眼泪也是不由自主的流了下来,他们的事迹值得我去学习和深思.正是有了他们舍己为人的无私奉献精神,才使我们现在过上了幸福安稳的生活,世界上母爱是最伟大最无私的,母亲默默的付出只为能够让孩子过的更好,她从未想过你能回报她点什么,她的一生都在为你担忧和操劳,从来不会抱怨“累”,这就是我们伟大的母亲……妈妈我爱你!
  看了今年的“感动中国”十大人物,又想到了“感动中国”十几年来伴随在我们身边的这些可歌可泣的人们,他们崇高的人格,为国为民的伟大理想和让人泪不能止的事迹都让我感到我如此渺小,我需要做的还有许多!“空谈误国,实干兴邦”,有“感动中国”精神和我们新一代的年轻人的努力奋斗,中国的富强和中华民族的复兴之路一定笔直又开阔,是一条光明大道!
感动与眼泪的背后
  看了感动中国后,总觉得那些评选出来的人物都让人敬佩感动.在这个简单的却又内涵丰富的舞台上,闪闪发光的不是那些耀眼的明星,而是我们生活中的普通人.在2014年的感动中国节目中,虽然感动我的人有十个,有隐姓埋名30年的中国核潜艇之父黄旭华;有为报答战友深情,几十年守护天山筑路士兵墓园的老兵陈俊贵;有努力改变乡村面貌的基层好干部山西村官段爱平.但是在这些人之中给我印象最深的就是英雄人物方俊明.
  胡佩兰,女,98岁,解放军3519职工医院和郑州市建中街社区卫生服务中心坐诊医生.
  1944年,胡佩兰毕业于河南大学医学部,70岁时才从郑州铁路中心医院的妇产科主任位上退休.退休后,她一直坚持坐诊.
  胡佩兰生活节俭,舍不得在自己身上多花一分钱.但她经常大方地给病人垫付医药费.她还拿出微薄的坐诊收入和退休金,捐建了50多个"希望书屋".
  胡佩兰患有严重的腰椎间盘突出,进出都要坐小推椅.2013年7月,98岁胡佩兰心脏病突发,经抢救后,第二天她依然准时到医院坐诊.
  胡佩兰根据自己多年的临床经验,平时看病不太依靠高科技仪器.因为慕名找上门的病人多,胡佩兰每天都会坚持看完所有病人才下班,对患者也极有耐心,给病人开药,很少超过一百元.如今,胡佩兰的记忆明显下降,耳朵也不如以前,但病人的情况她却记得清清楚楚,耳朵里放着助听器,听不清的地方,便由旁边的学生解释.
  胡佩兰对病人的态度有目共睹,她经常说:“医患关系搞不好是因为交流不够,医生只要对病人认真负责了,病人也自然会对医生极力配合,不管面对哪一个病人,都要把患者当成自己的第一个病人来对待.”
  直至今日,胡佩兰已经在一个工厂职工医院和现在的地方,连续坐诊20年,坚持每周出诊6天,风雨无阻.
  看过《感动中国》之后,我的内心仿佛受到了神圣的洗礼,在感动与眼泪背后,我收获的不仅仅是这些文字上的,更多的是内心中无法言喻的那份震撼与动容.生活中,许许多多的人用自己那一点一滴的小事感动着我们,也感动着他人.生活中从来就不缺乏感动,只不过是在繁忙的学习生活之中,我们忘记了用发现美的眼睛去发现这些让我们的内心能为之震撼的感动事迹.
  用心去看世界,去发现细节的感动吧!
看了《感动中国人物》颁奖典礼后,我几乎可以泪流满面了,一个个感动人物,一件件感动的事都涌现在我的脑海中.
  一个总为他人着想,又十分仔细细心、批改文件时总是一丝不苟,他对科学的热爱,他就是----朱光亚.他2011年逝世.他对以前充满遗憾,对未来充满向往.当我看到朱光亚的一幕情景之后,眼泪像断了线的珠子一直流着.
  一个肝胆医生,不畏手术的风险,执意的来策划手术计划.当一个女孩生命垂危时,众多医生都不敢为她医治,而他却不管如何都要试试,进行了9个小时的手术终于结束了,女孩已经好了起来;他还常常为别人着想,为病人们摆鞋怕病人晚上下地时找不到鞋……他就是吴孟超,把病人当做是自己的亲人一般对待,而且他要求的手术费是十分便宜的.
  刘伟对未来的向往,使他一次又一次的击破了他面前所存在的困难.他这种向往使他有了自己的天空.最后用脚弹出了一首首优美动人的钢琴曲.
  这三个人物给我的印象十分深刻,他们是我最敬仰、最崇拜的感动人物.不论是残疾人还是四肢完好的人,他们都有一个属于自己的天空.为别人所着想、为他人创造美好的未来:这是吴孟超和朱光亚.而刘伟是为了自己的信念、自己的坚持不懈闯出了一个只属于自己的梦想.

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